Ginsenoside Rg3 : un agent thérapeutique prometteur pour les traumatismes crâniens
Introduction
Selon le Commission 2017 sur les traumatismes crâniens (TCT), le TCC reste l’une des trois principales causes de décès et d’invalidité liés aux blessures jusqu’en 2030. Il y en a 50~60 millions de personnessouffrant de TCC chaque année,avec une dépense annuelle d’environUS$ 400 milliards à travers le monde. Parmi tous les troubles neurologiques courants, le TCC présente la plus forte incidence et représente un fardeau important pour la santé publique.De manière frappante,ginsenoside Rg3, un composant pharmaceutique actif essentiel extrait de la médecine traditionnelle chinoise ginseng, a été attesté comme efficace pour réduire les neuroinflammations et les dommages dans les neurones hippocampiques de souris après un TCC, montrant un grand potentiel thérapeutique dans le cas du TCC.
À propos du TCC
Le TCC résulte principalement de blessures mécaniques et sportives, entraînant des changements dégénératifs aigus du système nerveux central. Les patients atteints de TCC sont souvent accompagnés de déficits cognitifs et moteurs. Les déficits cognitifs résultent de lésions neuronales de l’hippocampe après un TCC, tandis que les déficits moteurs se manifestent par une parésie, un tonus musculaire altéré, une ataxie, ainsi que des altération de la coordination et de l’équilibre après un TCC.
L’efficacité et la sécurité du ginsénoside Rg3 chez les souris TBI
Le ginsénoside Rg3 améliore efficacement les fonctions neurologiques et motrices, réduit la teneur en eau cérébrale et soulage l’inflammation et les lésions neuronales de l’hippocampe chez les souris traumatisées crâniennes (TCC). À des doses de 1, 5, 10, et20 μM, le ginsénoside Rg3 est non toxique pour les microglies. Notamment, le ginsénoside Rg3 à 20 μM montre l’efficacité la plus marquée chez les souris TBI.
Le mécanisme sous-jacent du ginsénoside Rg3 dans l’atténuation du TCC
TilRôle du ginsénoside Rg3 pour soulager le TCCpeut être réaliséen augmentant l’expression de SIRT1 et en inhibant la voie NF-kB. Plus précisément, le ginsénoside Rg3 réprime les marqueurs clés associés à la voie NF-kB, tels que manifestés par lades niveaux réduits de p-IKBa, INOS et des protéines nucléaires P65 dans le hippocampe de souris atteintes de TCC.
En dehors de cela, le traitement par NAM, unSIRT1 Inhibiteur, contrebalance les effets bénéfiques du ginsénoside Rg3 sur la récupération neurologique et motrice, ainsi que ses effets atténuants sur les lésions neuronales et l’inflammation de l’hippocampe chez les souris atteintes de TCC, suggérant l’implication de SIRT1 dans l’atténuation des TCC avec le ginsénoside Rg3.
En dehors de cela, le traitement par NAM, unSIRT1 Inhibiteur, contrebalance les effets bénéfiques du ginsénoside Rg3 sur la récupération neurologique et motrice, ainsi que ses effets atténuants sur les lésions neuronales et l’inflammation de l’hippocampe chez les souris atteintes de TCC, suggérant l’implication de SIRT1 dans l’atténuation des TCC avec le ginsénoside Rg3.
Conclusion
Collectivement, ginsenoside Rg3(20 μM) atténue nettementFonctions neurologiques et motrices pendant l’atténuationing Neuroinflammation et lésions neuronales de l’hippocampe parRégulation le SIRT1/Voie NF-kB dansTBIsouris.
Référence
[1] Liu X, Gu J, Wang C, et al. Le ginsénoside Rg3 atténue la neuroinflammation et les lésions neuronales de l’hippocampe après un traumatisme crânien chez la souris en inactivant la voie NF-kB via l’activation de SIRT1.Cycle cellulaire. Publié en ligne le 25 mai 2024. doi :10.1080/15384101.2024.2355008
[2] Maas AIR, Menon DK, Manley GT, et al. Traumatisme crânien : progrès et défis en matière de prévention, de soins cliniques et de recherche. Lancet Neurol. 2022; 21(11):1004-1060. doi :10.1016/S1474-4422(22)00309-X
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