Le NMN que nous consommons peut-il vraiment être efficacement utilisé par le corps ?
Récemment, une étude a été publiée dans la revue internationale de référenceAlimentation et fonction a apporté une réponse révolutionnaire. En employant une technologie innovante de « microgel liposomal », les scientifiques ont réussi à surmonter des goulets d’étranglement clés tels que la mauvaise absorption et la faible stabilité du NMN, améliorant considérablement ses effets protecteurs in vivo.
PARTIE 01
Une « armure intelligente » pour les molécules : fini les NMN « nus »
Le plus grand défi auquel est confronté le NMN traditionnel réside dans sa nature soluble dans l’eau, qui conduit à une faible absorption intestinale et à un métabolisme rapide. L’équipe de recherche a adopté une technique d’encapsulation liposomale préparée par une méthode ultrasonore à film mince. La microscopie électronique à balayage a révélé que les microgels chargés de LYC et NMN présentaient une structure uniforme poreuse semblable à une éponge, où les liposomes étaient répartis uniformément sous forme sphérique ou ellipsoïdale, remplissant effectivement les cavités internes du microgel.

Lors des tests de stabilité, le NMN libre s’est complètement dégradé en 12 heures à 80°C. En revanche, le NMN encapsulé dans des microgels a montré une stabilité significativement améliorée dans des conditions acides et alcalines. Notamment, dans des expériences simulées de digestion gastro-intestinale, plus de 80 % des NMN encapsulés sont restés après 4 heures, démontrant sa capacité à résister à la dégradation de l’acide gastrique et à obtenir une libération intestinale ciblée.

PARTIE 02
Libération ciblée intelligente : absorption précise dans l’intestin
Des expériences de libération in vitro ont révélé le comportement de libération intelligent du NMN liposomal. Dans le liquide gastrique simulé (SGF, pH = 2,0), le taux de libération de NMN était contrôlé en dessous de 20 %, tandis que dans le liquide intestinal simulé (SIF, pH = 7,5), la libération dépassait 80 %. Cette libération dépendante du pH permet à la NMN d’éviter la dégradation dans l’estomac et d’être libéré à des sites d’absorption optimaux dans l’intestin.

L’analyse de la taille des particules et du potentiel zêta a montré que le microgel CS-NMN-BLP avait une taille moyenne de particule de 1668,33 nm et un potentiel zêta de -30,03 mV. Une valeur absolue de potentiel zêta supérieure à 30 indique une bonne stabilité du système, offrant une protection physique au NMN pendant la digestion.
PARTIE 03
Modulation du microbiote intestinal : le « bonus caché » de la NMN
L’étude a également révélé que les microgels NMN liposomaux amélioraient significativement la composition du microbiote intestinal. Dans un modèle murin induit par le LPS, l’intervention par microgel a augmenté le ratio Firmicutes par rapport aux Bacteroidetes et a favorisé l’enrichissement de bactéries bénéfiques telles queRoseburia etRuminococcus. Ces microbes produisent des acides gras à chaîne courte, qui améliorent encore la fonction de la barrière intestinale et améliorent indirectement l’efficacité d’absorption du NMN.
PARTIE 04
Validation de l’efficacité : réduction de l’inflammation et augmentation de la capacité antioxydante
Dans un modèle de lésions hépatiques aiguës induites par le LPS, les microgels NMN liposomaux ont montré des effets protecteurs significatifs. Comparé au groupe modèle, le groupe de traitement CS-NMN-BLP a montré des niveaux nettement réduits de facteurs inflammatoires tels que le TNF-α, l’IL-6 et l’IL-1β dans le sérum. Par ailleurs, les activités enzymatiques antioxydantes (SOD et GSH-px) dans le foie ont considérablement augmenté, tandis que les niveaux de MDA ont diminué.
L’examen histopathologique a également montré que le traitement par microgel atténuait efficacement la nécrose des cellules hépatiques, l’infiltration des cellules inflammatoires et la dégénérescence vacuolaire.
Références :
Ge, J., et al. (2024). Préparation de microgels chargés en lycopène/NMN et leur mécanisme de protection contre les lésions hépatiques aiguës. Alimentation & Fonction, *15*(2), 809–822. https://doi.org/10.1039/d3fo03293k