Anti-inflammatory Function of NMN in Macrophages via IDO1/Kynurenine/AhR Axis
1. Introduction
Nicotinamide mononucléotide (NMN)supplémentation a été suggérée pour entraver les réponses inflammatoires en restaurant le niveau de NAD+ et en régulant à la baisselel'expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2). De manière frappante, l'augmentation du niveau de NAD+ est censée améliorer la fonction mitochondriale et la génération d'ATP, potentiellement en reconstituant la capacité de dégradation lysosomale et en restaurant la fonction autophagique dans les neurones mutants NPC1.Le récepteur aryl hydrocarbure (AhR) et l'indoléamine 2,3-dioxygénase 1 (IDO1), deux enzymes clés pour lakynurénine production, peuvent médier la fonction anti-inflammatoire deNMNdans les macrophages RAW 264.7.
2. La réponse inflammatoire atténuée en présence deLa supplémentation en NMN
Pour déchiffrer l'impact du NMNin vivo, les souris sont soumises à une injection intrapéritonéale (i.p.) quotidienne de NMN (500 mg/kg) pendant 6 jours consécutifs, suivie d'une injection i.p. de de lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) ou d'alun (700 μg) au jour 7.Il est découvert queNMNsla supplémentation supprime l'inflammation induite par le LPS-ou et l'alun chez les souris, comme en témoigne la régulation à la baisse des cytokines pro-inflammatoires (IL-6 et IL-1β) et de l'enzyme pro-inflammatoire (COX-2).
3. La nécessité de l'AhR pourl'inhibition médiée par le NMN de la réponse inflammatoire dans les macrophages
L'AhR, un facteur de transcription activé par un ligand,peut médiee la fonction anti-inflammatoire du NMN lors d'un traitement au LPS dans les cellules RAW264.7. Plus précisément,le NMN réduit l'expression de la COX-2 dans les cellules portant l'AhR.Au contraire.L'inhibiteur de l'AhR (CH223191) prive la régulation à la baisse de l'IL-6, de l'IL-1β et de laCOX-2 causée par le traitement au NMN. De même,le traitement au NMN ne parvient pas à réduire les niveaux d'expression de l'IL-6, de l'IL-1β et de la COX-2 dans les cellules knockout pour l'AhR.
4. L'importance de l'axe IDO1/kynurénine/AhR dans la fonction anti-inflammatoire du NMN
L'IDO1 est l'enzyme limitante dans le catabolisme du tryptophane pour produire lakynurénine, un intermédiaire métabolique dans la voie de synthèse du NAD+de novo. La kynurénine peut favoriser la translocation de l'AhR du cytoplasme au noyau, exerçant ainsi un effet anti-inflammatoire.Le NMN inhibe l'inflammation induite par le LPS de manière dépendante de l'IDO1-kynurénine dans les macrophages.
5. Conclusion
NMN sla supplémentation atténuela COX-2-associée aux réponses inflammatoires en activant la voie lDO-kynurénine-AhR,fournissant de nouvelles perspectives sur la régulation du NAD* dans l'activation des macrophages.
Référence
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Supplementation of nicotinamide mononucleotide diminishes COX-2 associated inflammatory responses in macrophages by activating kynurenine/AhR signaling. Free Radic Biol Med. Published online February 8, 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC NMN
BONTACest le pionnier deNMNindustrie et le premier fabricant à lancerNMNproduction de masse, avec la première technologie de catalyse entièrement enzymatique au monde. Actuellement,BONTACest devenue l'entreprise leader dans les domaines de niche des produits coenzymatiques.
Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair à l'Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par les partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche provincial indépendant en technologie d'ingénierie des coenzymes en Chine, situé à Guangdong. Les produits coenzymatiques de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l'agriculture verte.
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En aucun cas, BONTAC ne pourra être tenu responsable ou liable de quelque manière que ce soit pour toute réclamation, dommage, perte, dépense, coût ou responsabilité (y compris, sans limitation, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d'activité ou perte d'informations) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
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