Fonction anti-inflammatoire du NMN dans les macrophages via l’axe IDO1/kynurénine/AhR
1. Introduction
NMononucléotide d’icotinamide (NMN)Supplémentation a été suggéré qu’elle entrave les réponses inflammatoires via le rétablissement du niveau de NAD+ et la régulation à la baisseleExpression de Cyclooxygénase-2 (COX-2). De manière frappante, bAutre récepteur hydrocarbure aryl (AhR) et Indoléamine 2,3-Dioxygénase 1 (IDO1), deux Enzymes clés pourkynurénine Production, peut médier la fonction anti-inflammatoire deNMNen RAW 264,7 macrophages.
2. La réponse inflammatoire atténuée en présence deSupplémentation NMN
Pour déchiffrer l’impact de la NMNIn vivo, les souris sont soumises à une injection quotidienne intrapéritonéale (p.i.) de NMN (500 mg/kg) pendant 6 jours consécutifs, suivies de injection de PI de lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) ou alun (700 μg) au 7e jour.On découvre queNMNsUpplementation supprime le LPS-ou inflammation induite par l’alun chez la souris, manifestée par la régulation à la baisse des cytokines pro-inflammatoires (IL-6 et IL-1β) et enzyme pro-inflammatoire (COX-2).
3. La nécessité d’AhR pourInhibition de la réponse inflammatoire médiée par NMN dans les macrophages
AhR, un facteur de transcription activé par ligand,peut Mediate la fonction anti-inflammatoire du NMN lors d’un traitement LPS dans les cellules RAW264.7. Plus précisément,Le NMN réduit l’expression de COX-2 dans les cellules portant de la RHA.Au contraire.L’inhibiteur AhR (CH223191) prive la régulation à la baisse d’IL-6, IL-1β etCOX-2 causé par un traitement NMN. De même,Le traitement NMN ne réduit pas les niveaux d’expression d’IL-6, IL-1β et COX-2 dans les cellules knockout AhR.
4. L’importance de l’axe IDO1/kynurénine/AhR dans la fonction anti-inflammatoire du NMN
IDO1 est l’enzyme limitante de vitesse dans le catabolisme du tryptophane pour produireKynurénine, un intermédiaire métabolique dans NAD+De novo voie de synthèse. La kynurénine peut favoriser la translocation de l’AhR du cytoplasme vers le noyau, exerçant ainsi un effet anti-inflammatoire.La NMN inhibe l’inflammation induite par le LPS de manière dépendante de l’IDO1-kynurénine chez les macrophages.
5. Conclusion
NMN sUpplementation mitigates COX-2-Associés des réponses inflammatoires en activant la voie lDO-kynurenine-AhR,Fourniture de nouvelles perspectives sur la régulation du NAD* dans l’activation des macrophages.
Référence
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. La supplémentation en mononucléotide de nicotinamide diminue les réponses inflammatoires associées à la COX-2 dans les macrophages en activant la signalisation kynurénine/AhR. Radic Biol Med gratuit. Publié en ligne le 8 février 2024. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
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BONTACest le pionnier deNMNIndustrie et premier fabricant à lancerNMNproduction de masse, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. À l’heure actuelle,BONTACest devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à coenzymes.
Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair à l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par des partenaires mondiaux. De plus, le BONTAC possède le premier centre national et le seul centre indépendant de recherche en technologie de la coenzyme dans le Guangdong, en Chine. Les produits à coenzyme de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte.
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