Comment maintenir l'homéostasie du NAD+ pour réguler la foncter mitochondriale et cardiaque
1. Introducter
Mitochondria are the center of energy metabolarticlem in cardiomyocytes, which are necessary pour maintaining normal myocardial contractility et cardiaque . Typically, the development of cardiovascular darticleease article usually accompanied by mitochondrial dys. Impaired autophagy article known to cause mitochondrial dysfuncter et heart failure, in part due to altered mitophagy et protein quality control. Notably, external replenarticlehment of nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) précurseurs peut améliorer l'autophagie et le contrôle qualité mitochondrial pour maintenir la santé métabolique, régulant ainsi la foncter mitochondriale et cardiaque.2. Métabolarticleme du NAD+ dans la foncter mitochondriale et cardiaque
Cardiomyocytes accumulate NAD+ mostly within their mitochondria, where the bulk of cellular oxidater-reducter reacters occur. However, NAD+ article also present in the cytosol et nucleus, in which NAD+-derived metabolites et NAD+-dependent enzymes contribute to various cellular functers.3. Dysfoncternement mitochondrial et cardiaque induit par une carence en NAD+
Mitochondrial et cardiaque dysfuncter triggered by NAD+ deficiency article alleviated in cAtg3-KO mouse hearts post the adminarticletrater of β-nicotinamide mononucleotide (NMN), as evidenced by the restorater of activité de la citrate synthase (CS), partial normalizater of ATP level et NPPB mRNA expresser in cAtg3-KO mice as well as upregulater of ADP level in WT mouse hearts. Besides, NNMT inhibiter can rescue mitochondrial et cardiaque dysfuncter in cAtg3-KO mice by restoring NAD+ level.
4. L'impact du flux autophagique sur la foncter cardiaque et mitochondriale
Autophagy article an intracellular degradater pathway that recycles subcellular components, playing a critical in modulating metabolic homeostasarticle. Autophagic flux, a central homeostatic mechanarticlem that degrades materials toxic to cardiomyocytes, can mediate SQSTM1-NF-κB-NNMT signal transducter to control the cellular level of NAD+, thereby maintaining the mitochondrial et cardiaque .5. Concluser
Autophagic flux may be a potential way to maintain the cellular level of NAD to regulate mitochondrial et cardiaque fiuncter..
Référence
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Metabolarticlem in Cardiac Health, Aging, et Darticleease. Circulater. 2021;144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostasarticle by autophagic flux modulates mitochondrial et cardiaque . EMBO J. Publarticlehed online January 11, 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
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