Comment maintenir l’homéostasie du NAD+ pour réguler les fonctions mitochondriales et cardiaques
1. Introduction
Les mitochondries sont le centre du métabolisme énergétique des cardiomyocytes, nécessaires au maintien d’une contractilité myocardique normale et d’une fonction cardiaque. En général, le développement d’une maladie cardiovasculaire s’accompagne d’un dysfonctionnement mitochondrial. Une altération de l’autophagie est connue pour provoquer des dysfonctionnements mitochondriaux et une insuffisance cardiaque, en partie à cause d’une altération de la mitophagie et du contrôle de la qualité des protéines. Notamment, le regain externe deDinucléotide d’adénine nicotinamide (NAD+)Les précurseurs peuvent améliorer l’autophagie et le contrôle de la qualité mitochondriale pour maintenir la santé métabolique, régulant ainsi la fonction mitochondriale et cardiaque.2. Métabolisme NAD+ dans la fonction mitochondriale et cardiaque
Les cardiomyocytes accumulent principalement du NAD+ dans leurs mitochondries, où se produisent la majeure partie des réactions de réduction d’oxydation cellulaire. Cependant, le NAD+ est également présent dans le cytosol et le noyau, où les métabolites dérivés du NAD+ et les enzymes dépendantes du NAD+ contribuent à diverses fonctions cellulaires.3. Dysfonctionnement mitochondrial et cardiaque induit par une carence en NAD+
Les dysfonctionnements mitochondriaux et cardiaques déclenchés par une carence en NAD+ sont soulagés dans les cœurs de souris cAtg3-KO après l’administration de mononucléotide de β-nicotinamide (NMN), comme en témoigne la restauration de Activité de la citrate synthase (CS), normalisation partielle du niveau d’ATP et de l’expression d’ARNm NPPB chez les souris cAtg3-KO ainsi qu’une régulation à la hausse du niveau d’ADP chez les cœurs de souris WT. De plus, l’inhibition du NNMT peut sauver les dysfonctionnements mitochondriaux et cardiaques chez les souris cAtg3-KO en restaurant le niveau de NAD+.
4. L’impact du flux autophagique sur la fonction cardiaque et mitochondriale
L’autophagie est une voie de dégradation intracellulaire qui recycle les composants subcellulaires, jouant un rôle crucial dans la modulation de l’homéostasie métabolique. Le flux autophagique, un mécanisme homéostatique central qui dégrade les matériaux toxiques pour les cardiomyocytes, peut médier la transduction du signal SQSTM1-NF-κB-NNMT pour contrôler le niveau cellulaire de NAD+, maintenant ainsi lemitochondrial etcardiaque fonctionne.5. Conclusion
Le flux autophagique pourrait être un moyen potentiel de maintenir le niveau cellulaire de NAD pour réguler la fionction mitochondriale et cardiaque..
Référence
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Métabolisme en santé cardiaque, vieillissement et maladie. Circulation. 2021; 144(22):1795-1817. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Le contrôle de l’homéostasie du NAD+ par flux autophagique module la fonction mitochondriale et cardiaque. EMBO J. Publié en ligne le 11 janvier 2024. doi :10.1038/s44318-023-00009-w
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