Rôle potentiel positif du NADH sur les lésions hépatiques précoces causées par une exposition aiguë à l'alcool
L'alcool est une substance psychoactive qui a été couramment utilisée dans plusieurs cultures pendant des siècles. La consommation d'alcool est la principale cause de lésions hépatiques aiguës et de maladies hépatiques chroniques. L'alcoolisme peut accélérer de nombreux types de maladies du foie, par exemple la stéatose hépatique alcoolique (AFLD), la stéatohépatite alcoolique, l'hépatite alcoolique (HA) et la maladie alcoolique du foie (MAL). Comme on le sait, le NAD+ joue un rôle important dans le métabolisme et la détoxification de l'alcool. Considérant que le NADH est la forme réduite du NAD+, qui est un précurseur important du NAD+, le NADH est bénéfique pour la prévention ou le traitement des lésions hépatiques aiguës induites par l'alcool.
1. Le NADH atténue l'hépatotoxicité aiguë induite par l'alcool
Les chercheurs ont administré du NADH à des souris 15 minutes avant l'ingestion aiguë d'alcool et ont observé les effets sur la fonction hépatique. Les concentrations d'éthanol et d'acétaldéhyde dans le sang, la durée de la perte du réflexe de redressement (LORR) et les taux d'enzymes marqueurs hépatiques dans le plasma, tels que l'aspartate aminotransférase (AST) et l'alanine aminotransférase (ALT), connus comme des marqueurs biochimiques sensibles des lésions hépatiques précoces, ont été mesurés. (comme le montre la figure 1)
2. Le NADH augmente les taux de NAD+ dans le tissu hépatique
Figure 2
3. Le NADH a un effet protecteur contre la mort cellulaire induite par le stress oxydatif
Figure 3
Les chercheurs ont exposé des cellules C2C12, Neuro2a et AML12 à un stress oxydatif en les traitant avec du peroxyde d'hydrogène (H2O2), puis ont évalué l'effet protecteur du NADH sur la survie cellulaire.
Les résultats ont montré que le NADH pouvait augmenter significativement la viabilité cellulaire et réduire la mort cellulaire induite par le H2O2. Les chercheurs ont également mesuré les taux de marqueurs d'apoptose, tels que l'annexine V et la caspase 3/7, et ont constaté qu'il n'y avait pas de différence significative entre le groupe témoin et le groupe traité au NADH, indiquant que le NADH n'induisait pas d'apoptose dans les cellules. Ces résultats suggèrent que le NADH a un effet protecteur contre la mort cellulaire induite par le stress oxydatif.
Dans l'ensemble, l'étude suggère que le NADH pourrait avoir un potentiel en tant que compléments alimentaires ou agents pharmacologiques pour la prévention et le traitement des lésions hépatiques précoces causées par une exposition aiguë à l'alcool. L'étude fournit également des preuves que le NADH et le NRH peuvent augmenter les taux de NAD+ dans le tissu hépatique et que le NADH pourrait avoir un effet protecteur contre la mort cellulaire induite par le stress oxydatif.
Référence
Wu, K., Li, J., Zhou, X., Zhou, F., Tang, S., Yi, L., Wu, Y., & Tian, S. (2021). NADH et NRH protègent contre l'hépatotoxicité aiguë induite par l'alcool en augmentant les taux de NAD+. Journal of Functional Foods, 87, 104852.https://doi.org/10.1016/j.jff.2021.104852
