Rôle positif du NADH sur les lésions hépatiques précoces causées par une exposition aiguë à l’alcool

L’alcool est une sorte de substance psychoactive, couramment utilisée dans plusieurs cultures depuis des siècles. La consommation d’alcool est la principale cause de lésions hépatiques aiguës et de maladies chroniques du foie. L’alcoolisme peut aggraver de nombreux types de maladies du foie, par exemple la stéatose hépatique alcoolique (AFLD), la stéatohépatite alcoolique, l’hépatite alcoolique (AH), la maladie vivante alcoolique (ALD). Comme on le sait, le NAD+ joue un rôle important dans le métabolisme et la désintoxication de l’alcool. Étant donné que le NADH est la forme réduite de NAD+, qui constitue un précurseur important de NAD+, le NADH est bénéfique pour la prévention ou le traitement des lésions hépatiques aiguës induites par l’alcool.

1. Le NADH atténue l’hépatotoxicité aiguë induite par l’alcool

Les chercheurs ont administré du NADH à des souris 15 minutes avant une ingestion aiguë d’alcool et ont observé les effets sur la fonction hépatique. Les concentrations d’éthanol et d’acétaldéhyde dans le sang, la durée de la perte du réflexe de redressement (LORR), ainsi que les niveaux d’enzymes marqueurs hépatiques dans le plasma, telles que l’aspartate transaminase (AST) et l’alanine aminotransférase (ALT), connues comme marqueurs biochimiques sensibles des dommages précoces du foie, ont été mesurées. (comme montré à la figure 1)

2. Le NADH augmente les niveaux de NAD+ dans le tissu hépatic

Figure 2  

3. Le NADH a un effet protecteur contre la mort cellulaire induite par le stress oxydatif

 Figure 3

Les chercheurs ont exposé les cellules C2C12, Neuro2a et AML12 au stress oxydatif en les traitant avec du peroxyde d’hydrogène (H2O2), puis ont évalué l’effet protecteur du NADH sur la survie cellulaire.

Les résultats ont montré que le NADH pouvait augmenter significativement la viabilité cellulaire et réduire la mort cellulaire induite par l’H2O2. Les chercheurs ont également mesuré les niveaux de marqueurs d’apoptose, tels que l’annexe V et la caspase 3/7, et ont constaté qu’il n’y avait pas de différence significative entre le groupe témoin et le groupe traité par NADH, indiquant que le NADH n’induisait pas l’apoptose dans les cellules. Ces résultats suggèrent que le NADH a un effet protecteur contre la mort cellulaire induite par le stress oxydatif. 

Dans l’ensemble, l’étude suggère que le NADH pourrait avoir un potentiel comme compléments alimentaires ou agents pharmacologiques pour la prévention et le traitement des lésions hépatiques précoces causées par une exposition aiguë à l’alcool. L’étude fournit également des preuves que le NADH et le NRH peuvent augmenter les niveaux de NAD+ dans les tissus hépatiques et que le NADH pourrait avoir un effet protecteur contre la mort cellulaire induite par le stress oxydatif.

Référence 
Wu, K., Li, J., Zhou, X., Zhou, F., Tang, S., Yi, L., Wu, Y., & Tian, S. (2021). Le NADH et le NRH protègent contre l’hépatotoxicité aiguë induite par l’alcool en augmentant les niveaux de NAD+. Journal of Functional Foods, 87, 104852.https://doi.org/10.1016/j.jff.2021.104852