Dévoilement des impacts du traitement au ginsénoside Rg3 sur les lésions induites par l’IL-1β chez les CPP
Introduction
La dégénérescence discale intervertébrale (DI) est une maladie orthopédique fréquemment observée, accompagnée d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (CPN) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (MEC), avec principalement des symptômes de douleur et d’engourdissement à la taille, aux jambes et aux pieds, ainsi qu’à une inflammation à la surface et autour des tissus osseux. Fait frappant, le ginsénoside Rg3, principal ingrédient actif du ginseng, a été attesté pour présenter des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez des NPC humains traités à l’IL-1β et des rats IDD en inactivant la voie p38 MAPK.Les facteurs de risque de la DI
La DI est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux diminue en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdent leur fonction élastique et deviennent durs. Dès qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par un exercice et un travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et aggraver le trouble discale (TI).Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats atteints de DDI
Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités par IL-1β et chez les rats IDD, comme en témoignent la régulation à la baisse de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation à la hausse de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par IL-1β et chez les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de la ME chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus intervertébraux des rats atteints de DDI, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs liés à la dégradation de la MEC, les MMPs (MMP2 et MMP3) et les ADAMTS (Adamts4 et Adamts5).
Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les PNJ humains traités à l’IL-1β.
Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats atteints de trouble du caractère (IDD).
Soulagement du ginsénoside Rg3 dans la DDI via la voie p38 MAPK
Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, retrouver l’arrangement de l’annulus fibreux et préserver davantage de matrice de protéoglycane via la voie inactivante du p38 MAPK. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par IL-1β, pourtant le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promo.In vivo, le niveau phosphorylé de P38 est élevé chez les NPC et les tissus disques intervertébraux des rats atteints de TDI, tandis que le ginsénoside Rg3 agit inversement.
Le ginsénoside Rg3 supprime la voie p38 MAPK stimulée par IL-1β chez les NPC humains
Le ginsénoside Rg3 inactive la voie p38 MAPK chez les rats IDD.
Conclusion
Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules humaines du noyau pulpeux du disque traité par IL-1β et dans un modèle rat de dégénérescence discale sont réalisés en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DDI.Référence
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées par IL-1β ainsi que dans un modèle rat de dégénérescence discalaire en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi : 10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
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