Unraveling Impacts of Ginsenoside Rg3 Treatment on IL-1β-induced Injury of NPCs
Introduction
La dégénérescence discale intervertébrale (DDI) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s'accompagne d'une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d'une dégénérescence de la matrice extracellulaire (MEC), avec pour principaux symptômes des douleurs et des engourdissements au niveau de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu'une inflammation sur et autour de la surface des tissus osseux. Fait remarquable, le ginsénoside Rg3, principal ingrédient actif du ginseng, a démontré des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités par IL-1β et chez les rats atteints de DDI en inactivant la voie p38 MAPK.Les facteurs de risque de la DDI
La DDI est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l'exercice excessif, l'environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d'eau dans le corps et dans les disques intervertébraux diminue en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d'humidité perdent leur fonction élastique et deviennent durs. Dès qu'il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par un exercice et un travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et aggraver la DDI.Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les NPC humains traités par IL-1β et les rats atteints de DDI
Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique dans les NPC humains traités par IL-1β et les rats atteints de DDI, comme en témoignent la régulation négative de la protéine pro-apoptotique Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 dans les NPC stimulés par IL-1β et les rats modèles de DDI. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de la MEC dans les NPC stimulés par IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats atteints de DDI, comme l'atteste l'expression diminuée des facteurs liés à la dégradation de la MEC, les MMP (MMP2 et MMP3) et les ADAMTS (Adamts4 et Adamts5).
Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités par IL-1β.
Le ginsénoside Rg3 réduit l'apoptose et le catabolisme chez les rats atteints de DDI.
Soulagement de la DDI par le ginsénoside Rg3 via la voie p38 MAPK
Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, rétablir l'arrangement de l'anneau fibreux et préserver davantage de matrice de protéoglycanes en inactivant la voie p38 MAPK.In vitro, l'intensité de fluorescence de p38 est renforcée dans les NPC stimulés par IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet promoteur.In vivo, le niveau de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats atteints de DDI, tandis que le ginsénoside Rg3 agit inversement.
Le ginsénoside Rg3 supprime la voie p38 MAPK stimulée par IL-1β dans les NPC humains
Le ginsénoside Rg3 inactive la voie p38 MAPK chez les rats atteints de DDI.
Conclusion
Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées par IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale sont accomplis en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DDI.Référence
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 exhibits anti-catabolic and anti-apoptotic effects in IL-1β treated human disc nucleus pulposus cells and in a rat model of disc degeneration by inactivating the MAPK pathway. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32Ginsénosides BONTAC
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