Dissection du potentiel prometteur du NMN dans le traitement de l'athérosclérose
1. Introduction
L'athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique et progressive, caractérisée par l'accumulation de lipides dans l'intima des artères avec une apparence jaune. Cette maladie estdominée par l'athérosclérose coronarienne et l'athérosclérose cérébrovasculaire, représentant la cause fondamentale de la plupart des maladies cardiovasculaires, avec plus de 15 millions de décès dans le monde en 2019.
En raison de ses puissantespropriétésanti-inflammatoires et-anti-oxydantes, leicotinamide mononucléotide (NMN), unNAD+ activateur efficace,aun potentiel prometteurpour entraver la progression de l'athérosclérose.
En raison de ses puissantespropriétésanti-inflammatoires et-anti-oxydantes, leicotinamide mononucléotide (NMN), unNAD+ activateur efficace,aun potentiel prometteurpour entraver la progression de l'athérosclérose.
2. Établissement du sourismodèle d'athérosclérose et traitement par NMNLe modèle athérosclérotique est construit en nourrissant
des souris ApoE−/− avec un régime riche en graisses Souris ApoE−/− avec régime riche en graisses (HFD) pendant 10 semaines jusqu'à laformation de plaques et leur accumulation dans les artères moyennes. Ensuite, les souris modèles sont soumises à uneinjection intrapéritonéale quotidienne de solution saline (100 μL) ou de NMN (500 mg/kg) pendant 8 semaines consécutives (6 jours par semaine). De manière frappante, il est constaté que lepoids et la consommation alimentaire des souris sont à peine affectés après l'injection intrapéritonéale de NMN.
3. L'atténuation de la charge athérosclérotique par l'injection intrapéritonéale de NMN probablement via une propriété antioxydante
NMNfreine considérablement la progression de l'athérosclérose, comme en témoignent la diminutionévidente de la taille de la plaque athérosclérotique (36 %) et du noyau nécrotique (48 %) dans le sinus aortique, ainsi que le la diminution de la zone lipidique (43 %) et l'augmentation de la teneur en collagène (51 %) dans les lésions athérosclérotiques.
Notablement, l'effet anti-athérosclérotique deNMNpeut être partiellement obtenu par sapropriété antioxydante. En résumé, réduitNMNle taux de malondialdéhyde (MDA), un biomarqueur majeur de la peroxydation lipidique et du stress oxydatif,mais augmente les tauxde marqueurs antioxydantssuperoxyde dismutase (SOD) et glutathion peroxydase (GSH-PX) dans le sérum 4. L'implication des macrophages dans la répression de l'inflammation des plaques par NMN.
Notablement, l'effet anti-athérosclérotique deNMNpeut être partiellement obtenu par sapropriété antioxydante. En résumé, réduitNMNle taux de malondialdéhyde (MDA), un biomarqueur majeur de la peroxydation lipidique et du stress oxydatif,mais augmente les tauxde marqueurs antioxydantssuperoxyde dismutase (SOD) et glutathion peroxydase (GSH-PX) dans le sérum 4. L'implication des macrophages dans la répression de l'inflammation des plaques par NMN.
NMN régule les macrophages pour réprimer l'inflammation des plaques. Il existe
deux principaux phénotypes de polarisation deux principaux phénotypes de polarisation pourmdes macrophages, oùle type M1 contribue à la production de cytokines pro-inflammatoires et estconsidéré comme athérogène, tandis que le type M2 produit des cytokines anti--inflammatoires etexerce un effet préventif sur la progression de l'athérosclérose. NMN favorise la polarisation des macrophages vers le phénotype anti--inflammatoire M2, comme en témoigne la régulation négative des marqueurs associés àM1 (Tnf-α, Il-6, Il-1β et Mcp-1) et (Tnf-α, Il-6, Il-1β et Mcp-1) etrégulation positive deM2des marqueurs liés à (Arg-1, Mrc-1, Retlna et Irf-4) dans les échantillons aortiques.
5. Conclusion
NMNproduit des effets anti-athérosclérotiquesprobablement via la suppression du stress oxydatif et de la réponse inflammatoire chez les souris ApoE−/− nourries avec un régime riche en graisses, suggérant sonun potentiel prometteur dans le traitement del'athérosclérose.
Référence
[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV, et al. The Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk: A Compass for Future Health. J Am Coll Cardiol. 2022;80(25):2361-2371. doi:10.1016/j.jacc.2022.11.005
[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YC, et al, Nicotinamide mononucleotide protects against high-fat-diet-induced atherosclerosis in mice and dampens aortic inflammation and oxidative stress. J Functional Foods. 2024 (112): 1756-4646, doi: 10.1016/j.jff.2023.105985.
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BONTAC est le pionnier deNMNl'industrie et le premier fabricant à lancer la production de masse de NMN, avec la première technologie de catalyse par enzyme entière au monde. Actuellement, BONTAC est devenu l'entreprise leader dans les domaines de niche des produits coenzymatiques. Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair à l'Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an EndothelialNAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par les partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche indépendant national et le seul provincial en technologie du génie des coenzymes à Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BONTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l'agriculture verte.
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