Dissection sur le potentiel prometteur du NMN dans le traitement de l’athérosclérose

Dissection sur le potentiel prometteur du NMN dans le traitement de l’athérosclérose



1. Introduction

L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique progressive, qui se caractérise par l’accumulation de lipides dans l’intima des artères avec apparence jaune. Cette maladie estdominée par l’athérosclérose coronarienne et l’athérosclérose cérébrovasculaire, représentant La cause fondamentale de la plupart des maladies cardiovasculaires, avec plus de 15 millions de décès dans le monde en 2019.

En raison de sa puissanceanti-inflammatOry et anti-oxyatPropriétés ive, nMononucléotide d’icotinamide (NMN), un effectifNAD+ Booster,aPotentiel prometteurDans les entrave La progression de l’athérosclérose.

2. Création de sourisAthérosclerotic Traitement du modèle et NMN 

Le modèle athérosclérotique est construit en alimentant Souris ApoE−/− avec un régime riche en graisses (HFD) pendant 10 semaines jusqu’à ce que leformation et accumulation de plaque dans les artères moyennes. Par la suite, les souris modèles sont soumises quotidiennement àinjection intraperitonéale de solution saline (100 μL) ou NMN (500 mg/kg) pendant 8 semaines consécutives (6 jours par semaine). De manière frappante, on constate que lePoids et la consommation alimentaire de souris sont à peine affectés après Injection intrapéritonéale NMN.

3. L’allégement de la charge athéroscléreuse par injection intrapéritonéale NMN Possiblement via la propriété antioxydante

NMNAtténue grandement la progression de l’athérosclérose, comme en témoigne la manifestation diminuerTaille de la plaque athéroscléreuse (36 %) et du noyau nécrose (48 %) du sinus aortique, ainsi que le diminution de la surface lipidique (43 %) et augmentation de la teneur en collagène (51 %) dans les lésions athéroscléreuses.



Il est à noter l’effet anti-athérosclérotique deNMNpeut être partiellement réalisé par sonAntioxydatif Propriété. En résumé,NMNdiminuele niveau de malondiadéhyde (MDA), un biomarqueur majeur de la peroxydation lipidique et du stress oxydatif, Pourtant Élève le Niveauxdes marqueurs antioxydants dismutase de superoxyde (SOD) et peroxydase de glutathion (GSH-PX) dans le sérum.

4. L’implication des macrophages dans la répression de l’inflammation de la plaque par les NMN

Le NMN régule les macrophages pour réprimer l’inflammation de la plaque. Il y en a Deux principaux phénotypes de polarisation pourmAcrophages, oùLe type M1 contribue à la production de cytokines pro-inflammatoires et sontJugé pour être athérogène, tandis que le type M2 produit un anti-effet-cytokines inflammatoires etexerce Un effet préventif sur la progression de l’athérosclérose. NMN favorise la polarisation des macrophages vers l’anti--Phénotype inflammatoire M2, tel que manifesté par la régulation à la baisse deM1-marqueurs associés (Tnf-α, Il-6, Il-1β et Mcp-1) etRégulation à la hausse deM2-liémarqueurs (Arg-1, Mrc-1, Retlna et Irf-4) dans des échantillons aortiques.

5. Conclusion

NMNProduit Effets anti-athérosclérostiquesPossiblement via Suppression Stress oxydatif et réponse inflammatoire chez les souris nourries en ApoE−/− en HDM, suggérant sonPotentiel prometteurdans le traitement deAthérosclérose.

Référence

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV, et al. Le fardeau mondial des maladies cardiovasculaires et des risques : une boussole pour la santé future. J Am Coll Cardiol. 2022; 80(25):2361-2371. doi :10.1016/j.jacc.2022.11.005
[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al., Le mononucléotide nicotinamide protège contre l’athérosclérose induite par un régime riche en graisses chez la souris et atténue l’inflammation aortique ainsi que le stress oxydatif. J Aliments fonctionnels. 2024 (112): 1756-4646, doi: 10.1016/j.jff.2023.105985.

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