Protéger votre foie contre la stéatose induite par la nicotine et le Coca-Cola™ avec le NR
Introduction
Il a été découvert que les cigarettes contenant de la nicotine (Nic) et les boissons sucrées (SSBs) avec du sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS) peuvent induire une stéatosehépatique, qui sont des facteurs de risque pour le développement de maladies métaboliques, y compris la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Notamment,dansment, le riboside de nicotinamide (NR)peut élever lanicotinamide adénine dinucléotide (NAD+)pour exercer un rôle protecteur contre la stéatose hépatique dans la NAFLD.À propos de la NAFLD
La NAFLD, qui est caractérisée par une accumulation excessive de graisse neutre dans le foie, est une maladie chronique du foie fréquente, sans lien avec l'alcool et d'autres facteurs de lésion hépatique bien définis, avec uneglobal prévalence de 25 %. Avec la tendance épidémique de l'obésité et des syndromes associés au métabolisme dans le monde, la NAFLD a été considérée comme un type de lésion hépatique due au stress métabolique étroitement associé à la résistance à l'insuline et à la prédisposition génétique.L'association entre Nic/Coke et la stéatose hépatique dans la NAFLD
L'administration de Nic plus Coke provoques une stéatose hépatique. Enoutre, Nicplus Cocaaussileunds à une augmentation frappante de l'accumulation de lipides etgonflement mitochondrial ainsi que d'unperte des crêtes mitochondriales (tête de flèche), avec une diminution de la quantité de réticulum endoplasmique (flèche) et un dépôt de glycogène (astérisque).
Le rôle préventif du NR contre la stéatose hépatique dans la NAFLD
Le NR entraîne une diminution de l'apport calorique pour réduire la stéatose hépatique grâce à l'augmentation de la concentration en NAD+, et déclenche la signalisation en aval du NAD+, avec une réduction des marqueurs de stress oxydatif et des dommages mitochondriaux.
Mécanisme sous-jacent du NR dans l'amélioration de la stéatose hépatique induite par Nic plus Coca
La consommation de Nic plus Coca réduit les niveaux de protéine NAMPT, diminuant l'enzyme dépendante du NAD+ Sirt1 et le PGC1α en aval. Lson traitement combiné améliore également l'activité de SREBP1c et d'ACC, augmentant les dépôts intracellulaires de triglycérides et réduisant la phosphorylation d'AMPK. La diminution de PGC1α peut entraîner la rétention de mitochondries endommagées avec un stress oxydatif accru, indiqué par des niveaux plus élevés de MDA et de HO1 ainsi qu'un niveau plus faible de SOD2.
Il est important de noter quel'réduit leniveau hépatique de NAD+ est un facteur de risque pour développer la NAFLD. Le NR est un précurseur du NAD+ qui réduit les triglycérides plasmatiques et les niveaux de cholestérol total, empêchant ainsi l'accumulation de lipides hépatiques chez la souris et l'homme. Sirt1, une enzyme dépendante du NAD+, a un effet protecteur dans la NAFLD. Sirt1 favorise la biogenèse mitochondriale via PGC1α. La supplémentation en NR active la signalisation Sirt1 pour réprimer la progression de la NAFLD.
Conclusion
NR le supplément a le potentiel d'atténuer stress oxydatif et anomalies mitochondriales, et desprévenir lela stéatose hépatique induite par Nic plus Coke, qui peuvent être des candidats prometteurs pour la prise en charge de la NAFLD.Référence
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. La stéatose hépatique induite par la nicotine plus Coca-Cola™ est prévenue par le nicotinamide riboside (NR). Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Publié le 2 mai 2024. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
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