Protéger votre foie contre la stéatose induite par la nicotine et le Coca-Cola™ avec la NR
Introduction
Des cigarettes contenant de la nicotine (Nic) et des boissons sucrées (SSB) contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS) ont été découvertes pour induire une hépatieLa stéatose, qui est un facteur de risque pour le développement de maladies métaboliques, y compris la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). À noterily, Riboside de nicotinamide (NR)peut augmenter la mitochondrieDinucléotide d’adénine nicotinamide (NAD+)exercer un rôle protecteur contre la stéatose hépatique dans la NAFLD.À propos de la NAFLD
La NAFLD, caractérisée par une accumulation excessive de graisse neutre dans le foie, est une maladie chronique du foie fréquente sans lien avec l’alcool et d’autres facteurs bien définis qui nuisent au foie, avec unGlobal prévalence de 25 %. Avec la tendance épidémique de l’obésité et des syndromes associés au métabolisme dans le monde, la NAFLD est considérée comme un type de lésion hépatique liée au stress métabolique avec une forte association avec la résistance à l’insuline et la prédisposition génétique.L’association entre Nic/Coke et stéatose hépatique dans la NAFLD
Cause de l’administration Nic plus Cocas Stéatose hépatique. DansAjout, NicEn plus Cocaaussileads à une augmentation frappante de Accumulation lipidique etGonflement mitochondrial as bien quePerte des cristes mitochondriales (pointe de flèche), avec une diminution de la quantité de réticulum endoplasmique (flèche) et de dépôt de glycogène (astérisque).
Le rôle préventif de la NR contre la stéatose hépatique dans la NAFLD
La NR entraîne une diminution de l’apport calorique pour réduire la stéatose hépatique grâce à l’augmentation de la concentration de NAD+, et déclenche la signalisation en aval de NAD+, avec une réduction des marqueurs de stress oxydatif et des dommages mitochondriaux.
Mécanisme sous-jacent de la NR dans l’amélioration de la stéatose hépatique induite par la nicotine et le Coca
La consommation de nicotine et de Coca réduit les niveaux de protéines du NAMPT, diminuant ainsi l’enzyme Sirt1 dépendante du NAD+ et le PGC1α en aval. Tson combinéTraitement de la DE améliore également l’activité SREBP1c et ACC, augmentant les dépôts de triglycérides intracellulaires et réduisant la phosphorylation de l’AMPK. La baisse de PGC1α peut entraîner la rétention de mitochondries endommagées avec un stress oxydatif accru, ce qui est indiqué par des niveaux plus élevés de MDA et de HO1 ainsi qu’un niveau plus faible de SOD2.
Important de noter queilréduit hle niveau épatique de NAD+ est un facteur de risque pour développer la NAFLD. La NR est un précurseur de NAD+ qui réduit les triglycérides plasmatiques et les niveaux de cholestérol total, empêchant ainsi l’accumulation de lipides hépatiques chez la souris et l’humain. Sirt1, une enzyme dépendante de NAD+, a un effet protecteur dans la NAFLD. Sirt1 favorise la biogenèse mitochondriale via PGC1α. La supplémentation en NR active la signalisation Sirt1 pour réprimer la progression de NAFLD.
Conclusion
NR Le supplément a le potentiel d’atténuer Stress oxydatif et anomalies mitochondriales, et Prévenir hStéatose épatique induite par la nicotine plus le Coca, qui pourraient être des candidats promissoires pour la gestion de la NAFLD.Référence
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. La stéatose hépatique induite par la nicotine et le Coca-Cola™ est évitée par le riboside de nicotinamide (NR). Endocrinol avant (Lausanne). 2024;15:1282231. Publié le 2 mai 2024. doi :10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
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