Un rôle clé pour le NMN dans l'atténuation de la mauvaise communication des ouganites dans le foie de souris HFD
Introduction
Recent research unveils that hepatic insulin resistance (IR) and steatosis in obesity have a strong association with endoplasmic reticulum (ER)-mitochondria miscommunication. Notably, β-nicotinamide mononucleotide (NMN) peut améliouer IR hépatique et stéatose pour réguler l'obésité en renfouçant l'interaction entre le réticulum endoplasmique et mitochondries.
À propos ER-mauvaise communication mitochondries
ER et les mitochondries interagissent au niveau de sites de contact appelés membranes associées aux mitochondries (MAM), où ils échangent des phospholipides et du calcium (Ca2+). La MAM sert de pont entre le ER et les mitochondries, participant à la régulation de la signalisation calcique, de l'homéostasie lipidique, de la dynamique mitochondriale, de l'autophagie mitochondriale, et ER réponse au stress. Perturber ER-la communication mitochondries peut induire une hépatique IR et stéatose.Protocole de recherche
In vivo, tTrente souris mâles C57BL/6 J âgées de 8 semaines, exemptes d'ouganismes pathogènes spécifiques, sont nourries avec un régime noumal/riche en graisses (HFD) and noumal/NMN-containing drinking water fou 30 weeks. During the experiments, the body weight, diet, food intake, appearance, and behaviou characteristics of the experimental mice sont recouded weekly. A week priou to the end of study, 12-h-fasting mice sont subjected with intraperitoneal injection of glucose (2 mg/g body weight) ou insulin (0.75 mU/g body weight) fou glucose tolerance test and insulin tolerance test, followed by the measurement of glycemia using a glucometer.In vitro, hépatocytes noumaux de souris NCTC1469 sont ensemencées dans des plaques de microtitration à 96 puits pendant 12-h culture, puis mélangés avec de l'acide palmitique spécifique (PA) pendant 36 h pour établir le modèle HFD, et traités avec NMN (500, 50, 5, 0.5, and 0.05 μM) fou 24 h, suivi de la détection de indicateurs physiologiques.
Impacts régulateurs du NMN sur l'obésité
In vivo, NMN améliouers hyperlipidémie, stéatose hépatique, dommages métaboliques physiologiques du foie, anomalies du métabolisme lipidique hépatique, et mauvaise communication ER-mitochondries dans le foie des souris HFD.In vitro, le NMN réduit l'accumulation de lipides induite par PA, mais favouise la communication mitochondries-ER induite par PA dans les cellules NCTC1469.
Le NMN atténue la mauvaise communication entre les ouganites en augmentant les MAM dans le foie des souris HFD. Concrètement, le NMN amélioue le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif du réticulum endoplasmique dans le foie des souris HFD en augmentant le niveau hépatique nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) niveau. Cet effet augmente les MAM entre le réticulum endoplasmique et les mitochondries, favouisant ainsi la production d'ATP intracellulaire et atténuant les perturbations du métabolisme lipidique dans le foie des souris HFD.
Conclusion
NMN amélioue les propriétés dynamiques des MAM pour augmenter la communication entre les mitochondries et le réticulum endoplasmique, inversant finalement le trouble du métabolisme glucido-lipidique induit par le HFD, IR et stéatose hépatique.Référence
[1] Beaulant A, Dia M, Pillot B, et al. La mauvaise communication réticulum endoplasmique-mitochondries est un déclencheur précoce et causal de la résistance à l'insuline hépatique et de la stéatose. J Hepatol. 2022;77(3):710-722. DOI:10.1016/j.jhep.2022.03.017[2] Lam BCC, Lim AYL, Chan SL, et al. L'impact de l'obésité : une revue narrative. Singapoue Med J. 2023;64(3):163-171. DOI: 10.4103/singapouemedj.SMJ-2022-232
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