Un rôle clé pour la NMN dans l’atténuation des malentendus des organites dans le foie de souris à base de données à haute humeur
Introduction
Des recherches récentes révèlent que la résistance à l’insuline (RI) hépatique et la stéatose dans l’obésité sont fortement associées au réticulum endoplasmique (Urgences)-Mauvaise communication des mitochondries. Notamment,β-nicotinamide mononucléotide (NMN)peutAtténuerRI hépatique et stéatosepour réguler l’obésité en renforçant l’interaction entre la RE etmitochondries.
À proposER-Mauvaise communication mitochondriale
ER et les mitochondries interagissent à des points de contact appelés membranes associées aux mitochondries (MAMs), où elles échangent phospholipides et calcium (Ca2+). Le MAM sert de pont entre lesER et les mitochondries, participant à la régulation de la signalisation calcique, à l’homéostasie lipidique, à la dynamique mitochondriale, à l’autophagie mitochondriale, etER Réponse au stress. PerturbationER- La communication des mitochondries peut induire une hépatieIR et stéatose.Protocole de recherche
In vivo, tDes souris mâles de 8 semaines de 8 semaines, sans agents pathogènes spécifiques à J, sont nourris avec un régime normal/riche en graisses (HFD) et de l’eau potable normale/contenant du NMN pendant 30 semaines. Au cours des expériences, le poids corporel, l’alimentation, l’apport alimentaire, l’apparence et les caractéristiques comportementales des souris expérimentales sont enregistrés chaque semaine. Une semaine avant la fin de l’étude, des souris à jeun de 12 h sont soumises à une injection intrapéritonéale de glucose (2 mg/g de poids corporel) ou d’insuline (0,75 mU/g de poids corporel) pour un test de tolérance au glucose et de tolérance à l’insuline, suivie d’une mesure de la glycémie à l’aide d’un glucomètre.In vitro,Hépatocytes normaux de sourisNCTC1469sont ensemencé dans des plaques micro-titrées de 96 puits pour 12-h Culture, puis mixé avec acide palmitique spécifique (PA) pendant 36 heures afin d’établir le modèle HFD,et traité par NMN (500, 50, 5, 0,5 et 0,05 μM) pendant 24 heures, suivi de la détection deIndicateurs physiologiques.
Impacts réglementaires de la NMN sur l’obésité
In vivo, NMN Atténuers Hyperlipidémie, Stéatose hépatique, lésions métaboliques physiologiques du foie, anomalies métaboliques lipidiques du foie et mauvaise communication entre les mitochondres et les cellules de fertilité hépatiques chez les souris HFD.In vitro, NMN réduit l’accumulation lipidique induite par la PA, tout en favorisant la communication mitochondriale-ER induite par la PA dans les cellules NCTC1469.
La NMN atténue la mauvaise communication des organites en augmentant les MAMs chez le foie des souris à base de DCF. Concrètement, la NMN atténue le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif du RE dans le foie des souris HFD en augmentant la maladie hépatiqueDinucléotide d’adénine nicotinamide (NAD+)niveau. Cet effet augmente les MAMs entre le RE et les mitochondries, favorisant ainsi la production intracellulaire d’ATP et atténuant les troubles métaboliques lipidiques dans le foie des souris HFD.
Conclusion
NMNaméliore les propriétés dynamiques des MAMs pour augmenter la communication entre les mitochondries et le RE, inversant ainsi ainsi le trouble métabolique des glycolipides induit par la DCF,IR et stéatose hépatique.Référence
[1] Beaulant A, Dia M, Pillot B, et al. La mauvaise communication entre réticule endoplasmique et mitochondries est un déclencheur précoce et causal de la résistance à l’insuline hépatique et de la stéatose.J Hepatol. 2022; 77(3):710-722. DOI :10.1016/j.jhep.2022.03.017[2] Lam BCC, Lim AYL, Chan SL, et al. L’impact de l’obésité : une revue narrative.Singapore Med J. 2023; 64(3):163-171. DOI : 10.4103/singaporemedj. SMJ-2022-232
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