Traitement potentiel du glaucome : Précurseur de NAD+ NR
Introduction
Le glaucome est considéré comme la deuxième cause dominante de cécité dans le monde. Avec le nombre et la proportion croissants de personnes âgées, on estime que 111,8 millions de personnes souffriront de glaucome d’ici 2040.NRiboside d’icotinamide (NR) il a été attesté qu’elle protège les cellules ganglionnaires rétiniennes contre le stress de la pression intraoculaire élevée et de l’écrasement du nerf optique. Les patients atteints de glaucome peuvent protéger leurs nerfs optiques par administration orale deNRà une dose de 300 mg (environ 1,18 mM). Til Les effets protecteurs du NR mentionnés ci-dessus peuvent être obtenus grâce à ses propriétés antioxydantes et antifibrotiques.
À propos du glaucome
Le glaucome est une maladie oculaire typique caractérisée par une atrophie et une dépression de la tête du nerf optique, des défauts du champ visuel et une diminution de la vision. L’augmentation pathologique de la pression intraoculaire et l’apport sanguin insuffisant au nerf optique sont considérés comme les principaux facteurs de risque pour le développement de la maladie. En plus des personnes ayant des antécédents familiaux de glaucome, les personnes atteintes de myopie/hypertropie sévère, d’hypertension, d’hyperlipidémie, d’hyperglycémie et d’une utilisation prolongée de corticostéroïdes, en particulier des gouttes ophtalmiques, présentent un risque élevé de glaucome.
Rôle extraordinaire de la NR dans la protection des HTM contre le stress oxydatif
Dans le glaucome, le stress oxydatif peut déclencher la dégénérescence de la MT, entraînant ainsi une hypertension intraoculaire. Ici, un modèle de dommages oxydatifs est établiIn vitropar incubation de cellules du réseau trabéculaire humain (HTM) avec 200 μM H2O2 pendant 24 heures. Comme prévu, la NR freine l’apoptose induite par l’H2O2 dans les cellules HTM, comme en témoignent la régulation à la hausse de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 et la régulation à la baisse de la protéine apoptotique Bax. Inversement, la NR améliore la viabilité des cellules HTM endommagées par oxydation.
De plus, le NR peut protéger les cellules HTM du stress oxydatif en abaissant les niveaux d’anions ROS et superoxydes. En outre, la NR améliore ouvertement la diminution du potentiel de la membrane mitochondriale (MMP) induite par l’H2O2 dans les cellules HTM, suggérant son effet antioxydant possiblement obtenu par le maintien de l’homéostasie mitochondriale.
De plus, le NR peut protéger les cellules HTM du stress oxydatif en abaissant les niveaux d’anions ROS et superoxydes. En outre, la NR améliore ouvertement la diminution du potentiel de la membrane mitochondriale (MMP) induite par l’H2O2 dans les cellules HTM, suggérant son effet antioxydant possiblement obtenu par le maintien de l’homéostasie mitochondriale.
Mécanisme sous-jacent concernant le rôle antioxydant de la NR dansCellules HTM
MAPK et les voies JAK2/Stat3 sontEn lien avec L’apoptose des cellules HTM atténuée par NR lors du stress oxydatif. Dans leMAPK chemin,H2O2 conduit à la baisse de la régulation de rapport p-P38/P38 etRégulation à la hausse deexpression de la protéine p-ERK1/2, quisont Décalage par intervention avec NR. Dans la voie JAK2/Stat3, l’H2O2 induits Régulation à la baisse de l’expression de la protéine p-JAK2, WIleNRFonctionne à l’opposé.
Rôle antifibrosique potentiel de la NR dans les cellules HTM
Étant donné que le facteur de croissance transformant-bêta-2 (TGF-β2), une cytokine profibrotique, est également un facteur majeur du dysfonctionnement de la HTM glaucomateuse, un modèle cellulaire HTM de fibrose est construit par induction de TGF-β2 à 10 ng/mL pendant 48 heures. Fait remarquable, la NR prévient la fibrose induite par le TGF-β2 en réduisant le dépôt de la matrice extracellulaire (ECM) dans les cellules HTM. Concrètement, les niveaux d’ARNm et de protéines de fibronectine (FN) sont élevés dans les cellules HTM traitées à TGF-β2, qui sont cependant contrebalancées par la NR.
Conclusion
La NR peut augmenter la viabilité, la prolifération et les dommages oxydatifs de la MMP dans les cellules HTM induites par H2O2, et freiner la fibrose induite par le TGF-β2, qui est reliée aux voies MAPK et JAK2/Stat3. NR peut être un agent thérapeutique potentiel pour le glaucome en inhibant les dommages oxydatifs et la fibrose dans les cellules HTM.
Référence
Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. Le rôle et le mécanisme du riboside de nicotinamide dans les dommages oxydatifs et un modèle de fibrose des cellules du réseau trabéculaire. Traduction Vis Sci Technol. 2024 ; 13(3):24. doi :10.1167/tvst.13.3.24
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