NMN : l’Aube pour les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique

NMN : l’Aube pour les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique



1. Introduction

ASclérose latérale myotrophe (SLA) est apRogressivefatalmaladie neurodégénérative qui affecte les cellules nerveuses liées au mouvement dans le cerveau et la moelle épinière. La maladie se caractérise par la mort des neurones moteurs supérieurs et inférieurs (MN) et se manifeste par une atrophie musculaire progressive et une faiblesse, culminant avec une immobilité àParalysie, le corps étant progressivement gelé comme par la glace. Les patients atteints de ce trouble ont généralement un faible taux de survie et une qualité de vie faibles.

À l’heure actuelle, il n’existe aucun moyen efficace de guérir cette maladie, mais une invention précoce a une signification positive pour améliorer les symptômes des patients et retarder la progression de la maladie. Fait remarquable, l’alimentationNMNSupplémentationa été découvert comme bénéfique contre la SLA, qui peutenhance le moteur et Fonction deJonction neuromusculaires (NMJs) en SLA, apportant une lueur d’espoir aux patients atteints de SLA.

2. L’espérance de santé amélioréeet une réduction de la dysfonction motricechez les souris avec SLA après supplémentation alimentaire en NMN

La durée de vie médiane des souris ALS administrées avec ou sans NMNest143 jours et138 jours, respectivement, ce qui suggère que la supplémentation en NMN dans l’alimentationa un effet modeste sur la prolongation de la durée de vie. Par rapport à ceux sans supplémentation alimentaire en NMN,Souris ALS traitées par NMNmontre une atteinte motrice plus lente à la fois dans les tests de fil rotatif et suspendu, avec un retard de deux semaines dans la dysfonction, dMalgré aucune différence de perte de poids corporelle pendant la période d’examen.



Comparé à ceux sans supplémentation alimentaire en NMN, SLAsourisadministrés par NMN sont plus actifs, avec augmentéVoyagedistance, vitesse moyenne élevéeet Réduction du temps d’immobilisation. De plus,Prévention du régime NMNs SLA-induitTroubles de la marche, comme se manifeste par l’amélioration de la longueur de foulée des membres antérieurs et postérieurs chez les souris traitées par la SLA traitées par NMN.

3. L’effet atténuant de NMN sur la fonction deLes NMJ en SLA

Les NMJ sont l’un des premiers sites touchés par la SLA, qui bénéficient grandement de l’alimentation NMN. En plus de s’améliorerla longueur et la largeur de la plaque d’extrémité du moteur, alimentaire La supplémentation en NMN atténue également l’altération de la fonction NMJ et réduite la masse musculaire semitendineuse chez les souris atteintes de SLA. De plus, le NMN augmente de façon visible le taux d’innervation des NMJ chez les souris atteintes de SLA.


Dietary NMN Supplémentationse renforceFonction synaptique à la NMJ dans la SLA, tout en diminuant Anomalies mitochondriales de l’articulation mammaire et intermyofibrillaire (IMF). Avec un grand détail, le NMN augmente de façon marquée le diamètre des mitochondries de Feret et restaure la circularité mitochondriale chez les souris atteintes de SLA.

4. Conclusion

AlimentationSupplémentation NMN peut prolonger modestement la durée de vie et améliorer significativement la santé en améliorant les performances motrices et la fonction de la NMJ chez les souris ALS, ouvrant de nouvelles opportunités pour le traitement futur de la SLA.

Référence

Lundt S, Zhang N, Polo-Parada L,et al.. La supplémentation alimentaire en NMN améliore la fonction motrice et NMJ dans la SLA. Expérience Neurol. Publié en ligne le 22 janvier 2024. doi :10.1016/j.expneurol.2024.114698

BONTAC NMN

BONTACest le pionnier deNMNIndustrie et premier fabricant à lancerNMNproduction de masse, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. Actuellement, BONTAC est devenue l’entreprise leader dans des domaines de niche des produits à coenzymes. Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair à l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ».


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