NMN atténue les symptômes de la dermatite atopique (MA) induite par la DNFB
NMN (mononucléotide de nicotinamide), en tant que précurseur de NAD+, active efficacement les protéines des Sirtuines. SIRT3 améliore l’efficacité du transfert d’électrons en respiration, réduisant la génération d’espèces réactives d’oxygène. De plus, la famille des Sirtuines peut réguler les niveaux et l’activité des enzymes antioxydantes afin de diminuer le stress oxydatif. Ainsi, le NMN peut être pris en compte comme substance potentielle pour traiter la MA.
1. NMN atténue les symptômes de la MA
Les chercheurs ont induit une dermatite atopique chez la souris à l’aide de DNFB. Les résultats ont montré que, comparées au groupe normal, les souris du groupe DNFB présentaient des symptômes sévères de dermatite atopique sur la peau dorsale, caractérisés par des rougeurs, un épaississement et une déquamation. De plus, la gravité de la dermatite, reflétée dans le score de dermatite, a considérablement augmenté. Cependant, les souris traitées avec 5 % de NMN ou de Dex ont montré un soulagement notable des symptômes sur leur peau dorsale (comme montré à la Figure 1).
Figure 1
Fait intéressant, les souris traitées par NMN ont montré une baisse significative des scores de dermatite, tandis que le groupe traité par Dex a montré une tendance à la baisse mais pas significative. Ces résultats suggèrent que la NMN soulage efficacement les symptômes de la MA, ses effets dépassant ceux de la dexaméthasone.2. NMN réduit le gonflement et les démangeaisons cutanées
En plus de provoquer des symptômes cutanés marqués, la MA entraîne également un gonflement et des démangeaisons cutanées, en particulier des démangeaisons, affectant de manière significative la vie quotidienne des patients, notamment le sommeil, provoquant ainsi des émotions négatives comme la dépression et l’anxiété.
Figure 2
L’épaisseur de la peau est un indicateur important reflétant le gonflement de la peau. Les résultats ont montré que, comparées au groupe normal, les souris du groupe DNFB présentaient une épaisseur de peau significativement accrue, tandis que les souris traitées avec NMN ou Dex présentaient une épaisseur de peau nettement réduite (comme montré à la Figure 2).La fréquence de grattage est un indicateur qui reflète la gravité des démangeaisons. Comme prévu, comparé au groupe DNFB, les souris traitées avec NMN et Dex ont montré une diminution significative de la fréquence de grattement.
3. Le NMN inhibe la production de facteurs inflammatoires et restaure la barrière cutanée
Pour mieux comprendre les raisons de l’atténuation des symptômes de la maladie d’alzheimer par les NMN, les chercheurs ont mesuré les niveaux d’IgE, d’IL-4 et d’IFN-γ, associés à l’inflammation. L’IgE est étroitement liée aux allergies, l’IFN-γ est une cytokine anti-inflammatoire produite par les cellules Th1, tandis que l’IL-4 est une cytokine pro-inflammatoire produite par les cellules Th2.Les résultats ont montré que, comparées au groupe normal, les souris induites par DNFB présentaient des niveaux significativement élevés d’IgE, d’IL-4 et d’IFN-γ. Cependant, les souris traitées avec NMN et Dex présentaient des niveaux nettement réduits de ces marqueurs, indiquant que la DA active le système immunitaire et provoque des réactions allergiques. La NMN et la dexaméthasone aident à calmer un système immunitaire hyperactif (comme montré à la Figure 3).
Figure 3
4. NMN inhibe la voie JAK2/STAT5, réduisant ainsi le stress oxydatif
Les chercheurs ont émis l’hypothèse que l’inhibition de l’inflammation par les NMN et la restauration de la barrière cutanée sont associées à une diminution des niveaux de stress oxydatif, qui était leur objectif principal. Les résultats ont montré que les souris induites par DNFB présentaient une augmentation significative de la phosphorylation de JAK2 et STAT5, indiquant l’activation de cette voie, entraînant inflammation et stress oxydatif, entraînant des symptômes tels que rougeurs cutanées et démangeaisons. NMN et Dex ont efficacement inhibé la voie JAK2/STAT5, réduisant ainsi les symptômes de la dermatite atopique (comme montré à la Figure 4).
Figure 4
En résumé, cette étude démontre que le NMN peut soulager les symptômes de la dermatite atopique en inhibant la voie JAK2/STAT5, en réduisant les niveaux de stress oxydatif, en diminuant ainsi la production de cytokines inflammatoires et en rétablissant la différenciation anormale des cellules cutanées. Cela suggère que maintenir l’équilibre oxydo-antioxydant chez les patients pourrait être une stratégie thérapeutique prometteuse pour la DA. Cependant, des recherches fondamentales supplémentaires et des essais cliniques sont nécessaires pour valider ces résultats.
La dexaméthasone (Dex) et la NMN ont montré une efficacité comparable pour soulager les symptômes de la dermatite atopique. Chacun présente ses avantages, mais l’utilisation à long terme de la dexaméthasone, en tant que corticostéroïde, a tendance à avoir des effets secondaires plus visibles, pouvant entraîner des problèmes comme une dermatite induite par des corticoïdes. D’un autre côté, de nombreuses études cliniques indiquent que le NMN n’a pas d’effets secondaires toxiques significatifs. Si d’autres recherches confirment l’efficacité de la NMN dans le traitement de la dermatite atopique, la NMN pourrait devenir un médicament courant pour les futurs traitements de la dermatite atopique.
Référence :
Gao J., Tang L., et : Le mononucléotide de nicotinamide atténue les symptômes de dermatite atopique induits par DNFB chez la souris en bloquant l’activation de la voie de signalisation JAK2/STAT5 médiée par ROS, International Immunopharmacology, 2022.
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