Dernières recherches humaines : Supplément NMN a réduit la tension artérielle et atténué la dysfonction vasculaire chez les patients hypertendus
L’hypertension est un problème majeur de santé mondiale, lié à des millions de décès dus à des problèmes cardiovasculaires. Elle implique des dysfonctionnements endothéliaux et une raideur artérielle, contribuant aux maladies athéroscléreuses. Améliorer la fonction vasculaire est essentiel pour réduire les complications.
Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) joue un rôle central dans les processus cellulaires et décline avec l’âge. La supplémentation en NAD+ est étudiée pour les affections liées à l’âge. Des études montrent des améliorations de la santé vasculaire avec NAD+ et NMN au niveau de NAD pour réduire la pression artérielle et améliorer le dysfonctionnement vasculaire chez les patients hypertendus.
1. Déclin de NAD+ lié à un dysfonctionnement vasculaire
L’étude a observé une réduction substantielle de 44 % des niveaux de NAD+ dans les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) chez les patients hypertendus. (comme montré sur la Fig.1)
Figure 1
Ce déclin était associé à des signes de dysfonction vasculaire, notamment une diminution de la dilatation médiée par le flux (FMD) et une augmentation de la vitesse de l’onde de l’impulsion branchiale-cheville (baPWV). Notamment, une corrélation négative a été observée entre les niveaux de NAD+ chez les PBMC et la pression artérielle (BP). (comme montré sur la Fig.2)
Figure 2
Ces résultats mettent en lumière l’association entre la déplétion de NAD+ et les lésions vasculaires liées à l’hypertension.
2. La supplémentation en NMN restaure le NAD+ et améliore la tension artérielle et la fonction vasculaire
Dans un essai clinique, la supplémentation en NMN a effectivement augmenté les niveaux de NAD+ chez les PBMC d’environ 43 %. (comme montré sur la Fig.3)
Figure 3
Il est important de noter que cette augmentation de NAD+ a entraîné une réduction significative de la pression artérielle systolique (SBP) et de la pression artérielle diastolique (DBP) ainsi qu’une amélioration de la fonction vasculaire, comme en témoignent une augmentation de la FMD et une diminution du baPWV. (comme montré sur la Fig.4)
Figure 4
Ces résultats soulignent le potentiel de la supplémentation en NMN pour restaurer le NAD+ et améliorer la pression artérielle ainsi que la santé vasculaire chez les patients hypertendus.
3. Rôle de l’endothélial CD38 et de l’inflammation dans la régulation du NAD+
L’étude a révélé que CD38, une enzyme essentielle au métabolisme de NAD+, était significativement surélevée dans les aortes des patients hypertendus. (comme montré sur la Fig.5)
Figure 5
Des expériences in vitro ont démontré que la stimulation d’AngII augmentait l’expression de CD38 dans les cellules endothéliales. (comme montré sur la Fig.6)
Figure 6
De plus, la déplétion du CD38 a entraîné une augmentation des niveaux de NAD+ dans les cellules endothéliales. La figure 7 a souligné que le CD38 a joué un rôle dans la diminution du NAD+ et que les niveaux de NMN étaient affectés par le CD38.
Figure 7
De plus, l’inflammation, en particulier l’interleukine-1β (IL-1β), semblait associée à une régulation ascendante du CD38 dans les cellules endothéliales via la voie de signalisation JAK1-STAT1. (comme montré sur la Fig.8)
Figure 8
Ces résultats suggèrent que les voies endothéliales CD38 et inflammatoires jouent un rôle clé dans la régulation du NAD+ dans le contexte de l’hypertension.
L’étude propose que la déplétion de NAD+ dans les cellules endothéliales via l’activation de CD38 contribue à l’hypertension. L’inflammation peut affecter l’expression du CD38. L’étude vise à étudier les niveaux de NAD+ chez les patients hypertendus, leur relation avec la pression artérielle et la fonction vasculaire, ainsi que les effets de la supplémentation en NMN. Il explore le rôle des interactions macrophage-endothélium dans les niveaux de CD38 et NAD+ dans l’hypertension, tant in vitro qu’in vivo.
RÉFÉRENCE :
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. L’épuisement du NAD+ par la régulation à la hausse du CD38 contribue à l’élévation de la pression artérielle et aux lésions vasculaires dans l’hypertension. Cible de transduction Sig Ther 8, 353 (2023)
