L’utilisation prospective du 20(S)-Ginsénoside Rh2 dans le traitement par HCC

L’utilisation prospective du 20(S)-Ginsénoside Rh2 dans le traitement par HCC



Introduction

Carcinome hépatocellulaire (CCH)estTumeur solide hypervasculaire avecDétérioration rapide, mauvais pronostic général et taux de récidive élevé, Compteingpour 90 % des cancers du foie primaires, qui a été perçu comme la troisième cause la plus fréquente de mortalité liée au cancerà travers le monde. Notamment,20(S)-ginsénoside Rh2, un ingrédient bioactif essentiel dérivé du ginseng, montre des effets antitumoraux significatifs dans divers types de cancers, y compris le CHC.

À propos de HCC

Il y a des variantes variéesFacteurs de risque pour HCC, englobant principalement génétiques, altérations épigénétiques, infections chroniques aux virus de l’hépatite B et C, exposition à l’aflatoxine, tabagisme, obésité et diabète sucré. Les principales thérapies pour le CHC incluent l’excision chirurgicale, l’ablation, la chimioembolisation artérielle par cathéter, la radiothérapie, la testostérothérapie,Ransplantation, etc. Cependant, le pronostic global des patients reste insatisfaisant en raison de la forte intensitéRécidive et métastase de HCC.TRansplantation est la plus efficaceun, Pourtant Des foies de donneurs appariés rares et des coûts chirurgicaux élevés limitent son application. De plus, mPlus de 70 % des patients avancés ne sont pas adaptés à la transplantation, soit en raison de la charge tumorale ou d’une mauvaise fonction hépatique.

Le rôle anti-angiogénétique du ginsenoside Rh2 dans le HCC

Étant donné que le CHC présente des caractéristiques marquées de vascularisation anormale et d’angiogenèse et que les cellules endothéliales du CCC sont sujettes à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins In situet soutenir la métastase, cibler la fonction des cellules endothéliales pour réprimer l’angiogenèse peut être une voie de traitement très prometteuse pour le HCC.



Fait remarquable, 20(S)-ginsenosideRh2 a Activité anti-angiogénique efficace, qui peut exercerpropriétés anti-prolifératives, pro-apoptotiques et modulatrices du cycle cellulaire dans la lignée cellulaire HCC HepG2en réduisant les expressions de VEGF et MMP-2.

RRôle répressif de20(S)-GinsenosideRh2 en HCC via Signalisation GPC3/Wnt/β-caténine

20(S)-ginsénoside Le Rh2 inhibe la croissance du CHC en supprimant la Wnt/βmarqueurs liés à la signalisation de la caténine (β-caténine, c-myc et cycline D1) et GPC3, une glycoprotéine de surface cellulaire spécifiquement surexprimée chez les patients atteints de HCC. Plus précisément, le silencieux GPC3 favorise20(S)-ginsénoside Effets antiprolifératifs et pro-apoptotiques induits par la Rh2 dans les cellules HepG2, concomitants à la baisse deβ-caténine, c-myc et cycline D1.

Conclusion

Le 20(S)-ginsénoside Rh2 inhibe non seulements angiogenèse par régulation à la baisse de VEGF et MMP-2 Expressions, mais aussi cibles GPC3 en régulant à la baisse la voie de signalisation Wnt/β-caténine dans les cellules HCCouvrant de nouvelles opportunités pour le traitement du CHC.

Référence

Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effet du mononucléotide de nicotinamide sur l’ostéogenèse dans les cellules MC3T3-E1 contre l’inflammation induite par le lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Publié en ligne le 11 avril 2024. doi :10.5653/cerm.2023.06744

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