Nouvelle avancée pour le NMN dans le diabète de type 2
Dans le long parcours contre le diabète de type 2, les scientifiques continuent d’explorer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Récemment, une étude publiée dans leInternational Journal of Molecular Sciences a révélé de nouveaux mécanismes potentiels du mononucléotide de nicotinamide (NMN) dans le diabète de type 2 grâce à une analyse protéomique approfondie : agissant par des effets inattendus dans le tissu adipeux plutôt que dans la biogenèse mitochondriale.
(Image 1 : En-tête d’un article d’étude intitulé « Le mononucléotide de nicotinamide (NMN) agit dans le diabète de type 2 par des effets inattendus dans le tissu adipeux, et non par biogenèse mitochondriale »)
(Image 2 : Diagramme montrant les effets organiques spécifiques du NMN chez les souris riches en graisses (HFD)
Figure 1. Le NMN agit sur le diabète de type 2 par des effets inattendus dans le tissu adipeux, plutôt que par biogenèse mitochondriale.
(Image 3 : Diagramme résumé des bénéfices pour la santé de la restauration des niveaux de $\text{NAD}^+$ via la supplémentation en NMN dans des modèles murins et des essais cliniques publiés chez l’homme)
Figure 2. Bénéfices pour la santé de restaurer les niveaux de $\text{NAD}^+$ grâce à la supplémentation en NMN.
Le diabète de type 2 (DT2DM) est une maladie métabolique chronique caractérisée par une résistance à l’insuline et un taux élevé de glucose sanguin. Parce que la mauvaise absorption du glucose est une caractéristique du DT2, des études antérieures ont montré que la NMN peut améliorer les maladies liées à l’âge — y compris le diabète de type 2 — en augmentant les niveaux de $\text{NAD}^+$. Cependant, la manière dont la NMN influence le traitement du diabète au niveau moléculaire n’a pas été entièrement clarifiée.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé une approche protéomique complète pour étudier les effets du NMN sur différents tissus dans un modèle murin de diabète de type 2. Ils ont constaté que le traitement NMN améliorait significativement la capacité d’absorption du glucose chez la souris, mais cet effet n’a pas été obtenu via la voie conventionnelle de la biogenèse mitochondriale.
(Image 4 : Diagrammes et graphiques montrant les voies de résistance à l’insuline chez les muscles de la souris et du foie, ainsi que les niveaux de glucose IPGTT avant et après le traitement NMN)
Figure 3. La NMN améliore significativement la captation de la glycémie chez les souris HFD, mais pas via les voies de résistance à l’insuline dans les muscles ou le foie.
(Image 5 : Tableaux d’enrichissement, diagrammes de réseaux géniques et colorations histologiques des tissus pour PRAT et EAT chez HFD vs. HFD+NMN chez souris HFD+NMN)
Figure 4. Le NMN stimule la prolifération des adipocytes en augmentant la voie mTOR.
(Image 6 : cartes thermiques, réseaux géniques et cartes d’enrichissement pour l’expression différentielle des protéines dans le cerveau de la souris)
Figure 5. Changements significatifs induits par le traitement NMN dans le protéome cérébral des souris HFD.
Dans l’ensemble, cette étude approfondit non seulement notre compréhension des mécanismes d’action des NMN, mais offre également de nouvelles perspectives pour la recherche future sur le diabète. À mesure que la recherche progresse, nous espérons que les NMN jouent un rôle plus important dans les milieux cliniques et apportent un nouvel espoir aux patients diabétiques.
BONTAC possède son usine de fabrication et détient de nombreuses certifications internationales, dont SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL et KOSHER, servant de fournisseur stable à plus de 100 clients d’entreprise dans le monde. BONTAC a accumulé 173 demandes de brevets nationales et internationales. Sa technologie cristalline propriétaire offre une solubilité supérieure pour les produits de matières premières $\text{NAD}^+$, atteignant une pureté supérieure à 99 %. Combinée à la technologie de lyophilisation, la stabilité du produit est encore optimisée. De plus, le $\text{NAD}^+$ de BOTAC est produit selon une méthode 100 % enzymatique, ce qui le rend écologique sans résidus de solvants nocifs.
De plus, BONTAC est un fournisseur de matières premières NMN de haute qualité pour le laboratoire Anti-Âge du Professeur David Sinclair à l’Université Harvard. Il est un rédacteur des normes de groupe chinoises pour les spécifications et méthodes de test des NMN, ainsi que le premier en Chine et le seul centre provincial de recherche en technologie de l’ingénierie des enzymes dans la province du Guangdong.
(Image 1 : En-tête d’un article d’étude intitulé « Le mononucléotide de nicotinamide (NMN) agit dans le diabète de type 2 par des effets inattendus dans le tissu adipeux, et non par biogenèse mitochondriale »)
(Image 2 : Diagramme montrant les effets organiques spécifiques du NMN chez les souris riches en graisses (HFD)
Figure 1. Le NMN agit sur le diabète de type 2 par des effets inattendus dans le tissu adipeux, plutôt que par biogenèse mitochondriale.
Contexte biologique des NMN
Le NMN est une substance naturellement présente dans tous les organismes vivants. Il sert de précurseur direct à $\text{NAD}^+$ (Dinukleotide-adénine de nicotinamide), une molécule clé dans le métabolisme énergétique cellulaire. Avec l’âge, les niveaux de $\text{NAD}^+$ dans le corps diminuent progressivement. Parce que le NMN peut augmenter les niveaux de $\text{NAD}^+$, il est considéré comme ayant un potentiel anti-âge et pour traiter diverses maladies.
(Image 3 : Diagramme résumé des bénéfices pour la santé de la restauration des niveaux de $\text{NAD}^+$ via la supplémentation en NMN dans des modèles murins et des essais cliniques publiés chez l’homme)
Figure 2. Bénéfices pour la santé de restaurer les niveaux de $\text{NAD}^+$ grâce à la supplémentation en NMN.
NMN et diabète de type 2
Le métabolisme du glucose est un processus fondamental essentiel à l’homéostasie énergétique des mammifères, coordonné par des interactions complexes entre divers organes et tissus. Parmi eux, le foie, les muscles, le tissu adipeux et le cerveau sont les principaux tissus cibles qui consomment le glucose.Le diabète de type 2 (DT2DM) est une maladie métabolique chronique caractérisée par une résistance à l’insuline et un taux élevé de glucose sanguin. Parce que la mauvaise absorption du glucose est une caractéristique du DT2, des études antérieures ont montré que la NMN peut améliorer les maladies liées à l’âge — y compris le diabète de type 2 — en augmentant les niveaux de $\text{NAD}^+$. Cependant, la manière dont la NMN influence le traitement du diabète au niveau moléculaire n’a pas été entièrement clarifiée.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé une approche protéomique complète pour étudier les effets du NMN sur différents tissus dans un modèle murin de diabète de type 2. Ils ont constaté que le traitement NMN améliorait significativement la capacité d’absorption du glucose chez la souris, mais cet effet n’a pas été obtenu via la voie conventionnelle de la biogenèse mitochondriale.
(Image 4 : Diagrammes et graphiques montrant les voies de résistance à l’insuline chez les muscles de la souris et du foie, ainsi que les niveaux de glucose IPGTT avant et après le traitement NMN)
Figure 3. La NMN améliore significativement la captation de la glycémie chez les souris HFD, mais pas via les voies de résistance à l’insuline dans les muscles ou le foie.
NMN et tissu adipeux
La découverte la plus frappante de l’étude est que la NMN exerce ses effets principalement par le tissu adipeux plutôt que par le tissu musculaire. Les chercheurs ont découvert que le traitement NMN augmentait la synthèse et la dégradation des protéines dans le tissu adipeux, ainsi que l’expression de l’UCP1 (une protéine qui favorise la thermogenèse). Cela aide à convertir le glucose en chaleur plutôt que d’augmenter le stockage d’énergie via la biogenèse mitochondriale.
(Image 5 : Tableaux d’enrichissement, diagrammes de réseaux géniques et colorations histologiques des tissus pour PRAT et EAT chez HFD vs. HFD+NMN chez souris HFD+NMN)
Figure 4. Le NMN stimule la prolifération des adipocytes en augmentant la voie mTOR.
NMN et foie / cellules cérébrales
De plus, l’étude a révélé que le NMN sous-régule les protéines liées aux spliceosomes dans le foie et les cellules musculaires, ce qui peut entraîner une légère diminution de l’efficacité de la synthèse protéique. Dans le cerveau, le NMN augmentait la production de corps cétoniques, régulait à la baisse les composants de la phosphorylation oxydative mitochondriale et du cycle de l’acide tricarboxylique (TCA), et induisait des effets similaires à ceux du jeûne.(Image 6 : cartes thermiques, réseaux géniques et cartes d’enrichissement pour l’expression différentielle des protéines dans le cerveau de la souris)
Figure 5. Changements significatifs induits par le traitement NMN dans le protéome cérébral des souris HFD.
Dans l’ensemble, cette étude approfondit non seulement notre compréhension des mécanismes d’action des NMN, mais offre également de nouvelles perspectives pour la recherche future sur le diabète. À mesure que la recherche progresse, nous espérons que les NMN jouent un rôle plus important dans les milieux cliniques et apportent un nouvel espoir aux patients diabétiques.
BONTAC NMN
Fournisseur du laboratoire anti-âge de David SinclairBONTAC possède son usine de fabrication et détient de nombreuses certifications internationales, dont SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL et KOSHER, servant de fournisseur stable à plus de 100 clients d’entreprise dans le monde. BONTAC a accumulé 173 demandes de brevets nationales et internationales. Sa technologie cristalline propriétaire offre une solubilité supérieure pour les produits de matières premières $\text{NAD}^+$, atteignant une pureté supérieure à 99 %. Combinée à la technologie de lyophilisation, la stabilité du produit est encore optimisée. De plus, le $\text{NAD}^+$ de BOTAC est produit selon une méthode 100 % enzymatique, ce qui le rend écologique sans résidus de solvants nocifs.
De plus, BONTAC est un fournisseur de matières premières NMN de haute qualité pour le laboratoire Anti-Âge du Professeur David Sinclair à l’Université Harvard. Il est un rédacteur des normes de groupe chinoises pour les spécifications et méthodes de test des NMN, ainsi que le premier en Chine et le seul centre provincial de recherche en technologie de l’ingénierie des enzymes dans la province du Guangdong.
