Nouvelle percée pour le NMN dans le diabète de type 2
Dans le long chemin contre le diabète de type 2, les scientifiques continuent d'explorer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Récemment, une étude publiée dans le International Journal of Molecular Sciences a révélé de nouveaux mécanismes potentiels du nicotinamide mononucléotide (NMN) dans le diabète de type 2 grâce à une analyse protéomique approfondie : agissant par des effets inattendus dans le tissu adipeux plutôt que par la biogenèse mitochondriale.
(Image 1 : En-tête de l'article de l'étude intitulé « Le nicotinamide mononucléotide (NMN) agit dans le diabète de type 2 par des effets inattendus dans le tissu adipeux, et non par la biogenèse mitochondriale »)
(Image 2 : Diagramme montrant les effets spécifiques aux organes du NMN chez les souris nourries avec un régime riche en graisses (HFD))
Figure 1. Le NMN agit sur le diabète de type 2 par des effets inattendus dans le tissu adipeux, plutôt que par la biogenèse mitochondriale.
(Image 3 : Diagramme récapitulatif des bienfaits pour la santé de la restauration des niveaux de $\text{NAD}^+$ par la supplémentation en NMN dans des modèles de souris et des essais cliniques humains publiés)
Figure 2. Bienfaits pour la santé de la restauration des niveaux de $\text{NAD}^+$ par la supplémentation en NMN.
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a chronic metabolic disease characterized by insulin resistance and elevated blood glucose levels. Because impaired glucose uptake is a hallmark of T2DM, previous studies have shown that NMN can improve age-related diseases—including type 2 diabetes—by boosting $\text{NAD}^+$ levels. However, how NMN influences diabetes treatment at the molecular level has not been fully clarified.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé une approche protéomique complète pour étudier les effets du NMN dans différents tissus d'un modèle de souris atteint de diabète de type 2. Ils ont constaté que le traitement au NMN améliorait significativement la capacité d'absorption du glucose chez les souris, mais cet effet n'était pas obtenu par la voie conventionnelle de la biogenèse mitochondriale.
(Image 4 : Diagrammes et graphiques montrant les voies de résistance à l'insuline dans les muscles et le foie de souris, ainsi que les niveaux de glucose IPGTT avant et après le traitement au NMN)
Figure 3. Le NMN améliore significativement l'absorption du glucose sanguin chez les souris HFD, mais pas par les voies de résistance à l'insuline dans les muscles ou le foie.
(Image 5 : Graphiques d'enrichissement, diagrammes de réseaux de gènes et colorations histologiques des tissus pour PRAT et EAT chez les souris HFD vs HFD+NMN)
Figure 4. Le NMN stimule la prolifération des adipocytes en régulant à la hausse la voie mTOR.
(Image 6 : Cartes thermiques, réseaux de gènes et graphiques d'enrichissement pour l'expression différentielle des protéines dans le cerveau de souris)
Figure 5. Changements significatifs induits par le traitement au NMN dans le protéome cérébral des souris HFD.
Overall, this study not only deepens our understanding of NMN's mechanisms of action, but also provides new perspectives for future diabetes research. As research continues to advance, we look forward to NMN playing a greater role in clinical settings and bringing new hope to patients with diabetes.
BONTAC owns its manufacturing facility and holds multiple international certifications, including SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL, and KOSHER, serving as a stable supplier to more than 100 enterprise clients globally. BONTAC has accumulated 173 domestic and international patent applications. Its proprietary crystal technology provides higher solubility for $\text{NAD}^+$ raw material products, achieving a purity of over 99%. Combined with freeze-drying technology, product stability is further optimized. Moreover, BONTAC's $\text{NAD}^+$ is produced using a 100% enzymatic method, making it eco-friendly with zero harmful solvent residues.
Additionally, BONTAC is a high-quality NMN raw material supplier to Prof. David Sinclair's Anti-Aging Laboratory at Harvard University. It is a drafter of Chinese group standards for NMN product specifications and testing methods, as well as the first in China and the only provincial-level Coenzyme Engineering Technology Research Center in Guangdong Province.
(Image 1 : En-tête de l'article de l'étude intitulé « Le nicotinamide mononucléotide (NMN) agit dans le diabète de type 2 par des effets inattendus dans le tissu adipeux, et non par la biogenèse mitochondriale »)
(Image 2 : Diagramme montrant les effets spécifiques aux organes du NMN chez les souris nourries avec un régime riche en graisses (HFD))
Figure 1. Le NMN agit sur le diabète de type 2 par des effets inattendus dans le tissu adipeux, plutôt que par la biogenèse mitochondriale.
Contexte biologique du NMN
Le NMN est une substance naturelle présente dans tous les organismes vivants. Il sert de précurseur direct du $\text{NAD}^+$ (nicotinamide adénine dinucléotide), une molécule clé du métabolisme énergétique cellulaire. À mesure que les humains vieillissent, les niveaux de $\text{NAD}^+$ dans le corps diminuent progressivement. Parce que le NMN peut élever les niveaux de $\text{NAD}^+$, il est considéré comme ayant un potentiel anti-âge et pour traiter diverses maladies.
(Image 3 : Diagramme récapitulatif des bienfaits pour la santé de la restauration des niveaux de $\text{NAD}^+$ par la supplémentation en NMN dans des modèles de souris et des essais cliniques humains publiés)
Figure 2. Bienfaits pour la santé de la restauration des niveaux de $\text{NAD}^+$ par la supplémentation en NMN.
NMN et diabète de type 2
Le métabolisme du glucose est un processus fondamental essentiel à l'homéostasie énergétique des mammifères, coordonné par des interactions complexes entre divers organes et tissus. Parmi eux, le foie, les muscles, le tissu adipeux et le cerveau sont les principaux tissus cibles qui consomment du glucose.Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a chronic metabolic disease characterized by insulin resistance and elevated blood glucose levels. Because impaired glucose uptake is a hallmark of T2DM, previous studies have shown that NMN can improve age-related diseases—including type 2 diabetes—by boosting $\text{NAD}^+$ levels. However, how NMN influences diabetes treatment at the molecular level has not been fully clarified.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé une approche protéomique complète pour étudier les effets du NMN dans différents tissus d'un modèle de souris atteint de diabète de type 2. Ils ont constaté que le traitement au NMN améliorait significativement la capacité d'absorption du glucose chez les souris, mais cet effet n'était pas obtenu par la voie conventionnelle de la biogenèse mitochondriale.
(Image 4 : Diagrammes et graphiques montrant les voies de résistance à l'insuline dans les muscles et le foie de souris, ainsi que les niveaux de glucose IPGTT avant et après le traitement au NMN)
Figure 3. Le NMN améliore significativement l'absorption du glucose sanguin chez les souris HFD, mais pas par les voies de résistance à l'insuline dans les muscles ou le foie.
NMN et tissu adipeux
La découverte la plus frappante de l'étude est que le NMN exerce ses effets principalement par le tissu adipeux plutôt que par le tissu musculaire. Les chercheurs ont découvert que le traitement au NMN augmentait la synthèse et la dégradation des protéines dans le tissu adipeux, ainsi que l'expression de l'UCP1 (une protéine qui favorise la thermogenèse). Cela aide à convertir le glucose en chaleur plutôt qu'à augmenter le stockage d'énergie par la biogenèse mitochondriale.
(Image 5 : Graphiques d'enrichissement, diagrammes de réseaux de gènes et colorations histologiques des tissus pour PRAT et EAT chez les souris HFD vs HFD+NMN)
Figure 4. Le NMN stimule la prolifération des adipocytes en régulant à la hausse la voie mTOR.
NMN et cellules hépatiques / cérébrales
De plus, l'étude a constaté que le NMN régulait à la baisse les protéines liées au spliceosome dans les cellules hépatiques et musculaires, ce qui peut entraîner une légère diminution de l'efficacité de la synthèse protéique. Dans le cerveau, le NMN augmentait la production de corps cétoniques, régulait à la baisse les composants de la phosphorylation oxydative mitochondriale et du cycle de l'acide tricarboxylique (TCA), et induisait des effets de type jeûne.(Image 6 : Cartes thermiques, réseaux de gènes et graphiques d'enrichissement pour l'expression différentielle des protéines dans le cerveau de souris)
Figure 5. Changements significatifs induits par le traitement au NMN dans le protéome cérébral des souris HFD.
Overall, this study not only deepens our understanding of NMN's mechanisms of action, but also provides new perspectives for future diabetes research. As research continues to advance, we look forward to NMN playing a greater role in clinical settings and bringing new hope to patients with diabetes.
BONTAC NMN
Supplier to David Sinclair's Anti-Aging LaboratoryBONTAC owns its manufacturing facility and holds multiple international certifications, including SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL, and KOSHER, serving as a stable supplier to more than 100 enterprise clients globally. BONTAC has accumulated 173 domestic and international patent applications. Its proprietary crystal technology provides higher solubility for $\text{NAD}^+$ raw material products, achieving a purity of over 99%. Combined with freeze-drying technology, product stability is further optimized. Moreover, BONTAC's $\text{NAD}^+$ is produced using a 100% enzymatic method, making it eco-friendly with zero harmful solvent residues.
Additionally, BONTAC is a high-quality NMN raw material supplier to Prof. David Sinclair's Anti-Aging Laboratory at Harvard University. It is a drafter of Chinese group standards for NMN product specifications and testing methods, as well as the first in China and the only provincial-level Coenzyme Engineering Technology Research Center in Guangdong Province.
