La NR comme moteur de la migration des macrophages pour favoriser la cicatrisation chronique des plaies
Introduction
Cicatrisation des plaiesest un processus sophistiqué répondant aux lésions tissulaires, associé à un nombre d’interactions entre différents types cellulaires, cytokines, facteurs de croissance et autres molécules. Fait frappant, l’augmentation du pool de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) enRiboside de nicotinamide (NR)peut accélérer la cicatrisation des plaies et la migration des macrophages, ce qui est partiellement possible grâce àPGE2 synthèse et signalisation ainsi que la fonction de la sirtuine dépendante de NAD+, SIRT3.
REgulatEffets ory deNR sur l’expression des marqueurs de macrophages M1 dans les MDM humains.
La NR pouvait moduler les niveaux d’expression de canoniquesM1 (phénotype inflammatoire) et M2 (phénotype réparateur) marqueurs de surface cellulaire lors de la polarisation des macrophages.Avec beaucoup de détails, une régulation à la baisse significative de CD64 et une augmentation évidente de CD197/CCR7 sont observées dans les cellules M1 polarisées incubées avec NR. De plus,La NR augmente la migration des macrophages M1 médiée par CD197/CCR7.
TilSignification de ChémotaxemÉditeur PGE2 dansNR-régalémAcrophagemIgration
La régulation à la hausse médiée par NR de la migration des macrophages via CCL19/CCR7 dépend deSynthèse dePGE2, un médiateur lipidique inflammatoire de la famille des eicosanoïdes. Concrètement, l’administration de NR augmente le niveau de PGE2 dans les monocytes humains cultivés, les MDM et le sérum humain. De plus, les augmentations de l’expression de CCR7 médiées par le NR et la migration induite par CCL19 sont atténuées par les bloqueurs de synthèse PGE2.
NR/SIRT3/axe de migration chez les MDM M1 humains
NR facilite la migration cellulaire collectiveà une manière dépendante de SIRT3 dans les MDM M1 humains pendant la plaie guériring. En résumé, tIl a obtenu son diplôme de la cicatrisation des plaies est comparéau jour 0 et au jour 2 dansdes MDM humains M1 traités à la fibre de carbone ou à la NR. Il a été constaté que la NR augmente le degré relatif de migration (cicatrisation relative des plaies) et le taux de confluence de la plaie idans la présence de CCL19. D’ailleurs, tle degré relatif de Densité de la blessure (migration)is étouffé parSIRT3 Knockdown, tout en étantaméliorée par la surexpression de SIRT3.
Perspectives d’application de la NR dans la cicatrisation des plaies
Le diabète chronique estsouvent accompagné de mauvaise cicatrisation de la plaie. Par exemple, dUlcères iabétiques du pied, l’un des Chef Causes des amputations, Touchent 15 % des personnes diabétiques. Étant donné que la NR peut favoriser la migration des macrophages pour favoriser la cicatrisation chronique des plaies, elle pourrait avoir une large portée d’application pour traiter les plaies, y compris, mais sans s’y limiter, les patients diabétiques.
Conclusion
Chez les macrophages humains, la NR induit l’expression en surface du récepteur de la chimiotaxie CD197/CCR7 ainsi que les niveaux de son médiateur lipidiquePGE2via une régulation à la hausse de la cyclooxygénase 2 et augmente fonctionnellement la migration des macrophages et la cicatrisation des plaies de manière dépendante de SIRT3.
Référence
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Le riboside de nicotinamide augmente la migration des macrophages humains via la signalisation E2 des prostaglandines médiées par SIRT3. Des cellules. 2024; 13(5):455. Publié le 5 mars 2024. doi :10.3390/cells13050455
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