Le NMN empêche la rétine des patients diabétiques de s’amincir davantage
En tant que principale cause de cécité chez les adultes, la rétinopathie diabétique provoque des dommages de la vision presque irréversibles une fois qu’elle atteint un stade avancé. Ce qui inquiète vraiment les médecins, c’est que bien avant l’apparition de problèmes vasculaires, les couches neuronales rétiniennes chez les patients diabétiques sont déjà « silencieusement minces ».
Cet amincissement invisible est la toute première alarme de la neurodégénérescence rétinienne.
Existe-t-il un moyen de rendre la rétine « plus lente » ?
Une étude clinique randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo, menée par une équipe de l’hôpital universitaire d’Osaka a apporté une réponse remarquable : la NMN pourrait aider à protéger cette rétine qui s’amincit.
PARTIE 01
Ce que dit l’étude
En 2026, s’appuyant sur leur essai contrôlé randomisé publié précédemment (DOI de l’essai principal : 10.1111/ggi.14513), l’équipe de l’Hôpital universitaire d’Osaka a mené une analyse approfondie d’un sous-ensemble de données ophtalmologique, en se concentrant précisément sur la métrique de « l’épaisseur de la rétine ».Il convient de noter que cette sous-analyse ophtalmologique dispose actuellement d’un échantillon limité (7 participants par groupe, soit un total de 14 yeux) et constitue une analyse exploratoire. Cependant, en tant que rare preuve humaine contrôlée en double aveugle ciblant « NMN et épaisseur rétinienne », sa valeur de signal ne peut être négligée.Sujets d’étude : Patients âgés diabétiques de plus de 65 ans (avec fragilité physique)
Intervention : Administration orale de 250 mg de NMN ou placebo par jour pendant 24 semaines consécutives
Méthode de détection : Tomographie de cohérence optique (OCT) pour mesurer avec précision les variations d’épaisseur sur 9 sous-champs de la surface maculaire
Les résultats sont apparus là où ils comptaient le plus.
PARTIE 02
Données principales : La rétine temporale « stabilisée »
Dans le sous-champ temporal externe de la région maculaire rétinienne (le côté le plus proche de la tempe), un contraste clair est apparu entre les deux groupes : l’épaisseur de la rétine a changé de +1,14 μm (globalement stable) dans le groupe NMN, tandis qu’elle a changé de −2,77 μm (amincissement continu) dans le groupe placebo. La différence entre les deux groupes a atteint une signification statistique ($p = 0,006$).
En termes simples, la rétine du groupe placebo s’amincissait progressivement comme prévu, tandis que la rétine du groupe NMN était essentiellement stabilisée sans amincissement significatif. La différence nette entre les variations des deux groupes était d’environ 3,9 μm — un signal à noter dans une structure délicate mesurée en micromètres comme la rétine.
Même après avoir exclu les patients présentant d’autres affections oculaires concomitantes, cette tendance est restée valable ($p = 0,07$), avec une direction identique.
Au-delà des données, la sécurité est tout aussi cruciale. Sur 24 semaines, le groupe NMN n’a enregistré aucun événement indésirable oculaire ni aucun événement indésirable systémique ; L’acuité visuelle, la pression intraoculaire et la morphologie rétinienne étaient toutes stables, sans abandon dû à l’intervention de l’étude. Pour une intervention nutritionnelle pouvant nécessiter une utilisation prolongée, la sécurité est le premier seuil. Ce bilan de « zéro événement indésirable » renforce sans aucun doute la confiance pour mener des études futures à plus grande échelle.
PARTIE 03
Pourquoi « temporel » précisément ?
C’est précisément la partie la plus intrigante de l’étude.De nombreuses études ont confirmé que chez les patients diabétiques, la région temporale est souvent l’endroit où l’amincissement de la rétine se produit le plus tôt et de façon la plus visible. Cette région agit comme un « maillon vulnérable » dans la rétine, étant exceptionnellement sensible à l’ischémie, à l’hyperglycémie, au stress oxydatif et au vieillissement.
La baisse des niveaux de NAD⁺ (coenzyme I) est l’un des facteurs sous-jacents de la dégénérescence neuronale rétinienne — lorsque l’apport énergétique est insuffisant et que les neurones ne peuvent pas se maintenir, la rétine s’amincit progressivement.
En tant que précurseur direct de la NAD⁺, supplémenter le NMN équivaut à ravitailler les « usines d’énergie » de la rétine (mitochondries). Le fait que la zone la plus fragile soit protégée en premier a un sens biologique et représente l’observation la plus intéressante ici.
PARTIE 04
De « Signal préliminaire » à « Accumulation de preuves »
Bien sûr, la science exige de la rationalité.Comme l’a admis franchement l’équipe de recherche : la taille de l’échantillon est petite, seuls des participants masculins ont été inclus, et il s’agit d’une analyse exploratoire. Il n’est pas encore possible de conclure que « le NMN peut inverser la rétinopathie », mais il offre une orientation claire — le NMN nécessite des études à plus grande échelle et à plus long terme pour vérifier son rôle dans le retard de l’amincissement rétinien lié au diabète.
C’est grâce à de tels essais cliniques rigoureux que le NMN est progressivement propulsé d’une « molécule de laboratoire » à un « nutriment fondé sur des preuves ».
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La protection oculaire commence par l’épaisseur « visible » de la rétine. BONTAC fabrique chaque lot de matières premières NAD⁺ étayé par des preuves.
Références:
[1] Shiraki A, Hara C, Akasaka H, et al. Effet du mononucléotide de nicotinamide sur l’épaisseur rétinienne des patients âgés atteints de diabète sucré : une étude en double aveugle contrôlée par placebo. Gériatrie & Gerontologie Internationale. 2026; 26 : e70516. doi :10.1111/ggi.70516.
[2] Akasaka H, Nakagami H, Sugimoto K, et al. Effets du mononucléotide de nicotinamide sur les patients âgés diabétiques et altérés de performance physique : une étude prospective, contrôlée par placebo, en double aveugle. Gériatrie & Gerontologie Internationale. 2023; 23(1): 38-43. doi :10.1111/ggi.14513.